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Detalle del Artículo

Bases Fisiopatológicas de la Ventilación Mecánica
Introducción:
Sobre la función respiratoria y el tratamiento de sus complicaciones se realizaron muchas publicaciones. Si bien las mismas y sus conclusiones son puestas permanentemente en revisión, el conocimiento de la fisiología, el reconocimiento de los cambios fisiopatológicos, la aplicación de una adecuada terapéutica y el monitoreo de la misma son los elementos que finalmente conducen al éxito terapéutico.
Si conocemos la normal interrelación entre la información recibida (aferencias) por el centro respiratorio (procesador de la información) y su respuesta (eferencias), podremos reconocer si se produce una alteración (patología), indicar la terapéutica correctiva (asistencia respiratoria mecánica, ventilación no invasiva, oxigenoterapia) y además adaptarla a los cambios dinámicos que experimente el paciente (monitoreo de parámetros.)
Control Central de la respiración:
El circuito que permite la respiración normal se fundamenta en la siguiente secuencia de eventos fisiológicos. En primer lugar, diferentes estímulos generados en varios tejidos llevan información al centro respiratorio con la que éste debe elaborar un patrón respiratorio. Los receptores que originan estos estímulos son de diferentes clases y están distribuidos no sólo en los 70 mts.2 de superficie de la membrana alveolo-capilar, sino además en músculos y tendones.
A) Aferencias:
Las aferencias tienen conexión con el Centro Respiratorio (CR) al que llevan la información por ejemplo, sobre la carga elástica y resistiva que debe soportar la bomba respiratoria para elaborar un esfuerzo adecuado. Esta acción de los receptores y diferentes mediadores del pulmón explican los severos cambios hemodinámicos que experimenta el paciente con compromiso respiratorio y especialmente durante la ventilación mecánica.
A nivel sistémico, las diferentes sustancias que se activan por medio de los macrófagos, en los procesos infecciosos, como en los que agreden al parénquima pulmonar durante la ventilación mecánica, actúan de diferentes modos. Pueden generar efectos proinflamatorios o antinflamatorios, procoagulante o anticoagulante. Esta función de los mediadores, explica en parte las complicaciones originadas en el parénquima pulmonar, y atribuidas a la ventilación mecánica. Algunos autores llaman, barotrauma atribuyendo la causa a la presión ejercida sobre la pared alveolar, otros volutrauma pensando en que la distensión alveolar sería la causa y finalmente otros llaman biotrauma al tener presente la complicada red de mediadores que se ponen en juego durante la ventilación mecánica compleja.
Se pueden dividir a las aferencias del Centro Respiratorio en:
Mecanorreceptores y receptores sensoriales del pulmón: Cuando se produce un incremento de la carga elástica, actúan receptores que registran la caída de la compliance del pulmón. Estos receptores se activan cuando disminuye la distensibilidad del pulmón, como ocurre en forma crónica, durante la instalación de una fibrosis pulmonar o en forma aguda con la invasión de líquido en el intersticio pulmonar. Precisamente cuando se produce un edema agudo de pulmón ya sea de causa cardiològica o no cardiològica, la activación de los receptores originan en el centro respiratorio un patrón caracterizado por taquipnea con disminución del volumen corriente. También durante la ventilación mecánica, se suelen producir cuadros de hipertensión, taquicardia o bradicardia, ante la modificación de los parámetros del respirador en respuesta a estos mediadores. Una vez establecido el daño en el parénquima pulmonar, como ocurre en la tercera fase del síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA), los mediadores liberados en el mismo serán los responsables de su remodelación. Esta situación se observa tanto en la EPOC como en el SDRA en la fase de fibrosis. Mediadores ubicados en los músculos informan al centro respiratorio sobre su tono, y condición de agonista o antagonista, permitiéndole diferentes acciones. En la reingeniería de la bomba muscular, como observamos en el paciente con una EPOC, o en los cuadros agudos para evitar la fatiga, el centro respiratorio readapta la función de los diferentes músculos respiratorios, tomando en cuenta precisamente la información recibida. Las alteraciones metabólicas y neuromusculares que comprometen a las vías aferentes del centro respiratorio, originan de éste una respuesta inadecuada. El incremento de la carga impuesta a la bomba muscular, informará al centro respiratorio, de la misma para elaborar una estrategia que evite llegar a la zona de fatiga.
Receptores sensoriales: comprenden:
1) Receptores de flujo inspiratorio. El paciente necesita recibir un flujo de aire determinado. Cuando es menor o mayor se produce una sensación de disconfort, generando una desadaptación a la ventilación. La inadaptación al modo seleccionado induce al operador a efectuar un cambio en modo ventilatorio. Precisamente con los respiradores de última generación, por medio de las modificaciones diseñadas en la entrega del flujo, se busca superar esta situación. Estos cuentan con opciones como autoflujo (autoflow), flujo continuo (Flow-by) y tiempo de la pendiente o rampa de flujo (rise time) como veremos en la descripción de los mismos. 2) Receptores que registran el trigger del respirador: Si para provocar el trigger del respirador se requiere de mayor presión que la programada o se produce una demora en la entrega del mismo, como ocurre por efecto de la compresión dinámica, se origina una sensación de disconfort. La opción de entrega del flujo denominada Flow By permite que el trigger se genere por caída de un flujo de base que circula por la tubuladura minimizando el esfuerzo requerido. 3) Receptores de flujo espiratorio: La percepción de un cambio en el flujo espiratorio también es causa frecuente de disconfort. Esta situación llevó a la necesidad de incorporar en los nuevos respiradores de un censor de flujo en la rama espiratoria y de este modo adaptarlo a los requerimientos del paciente, y en algunos casos abriendo una salida accesoria para facilitar la espiración. 4) Receptores de volumen: Suministrar al paciente de una volumen mayor o menor del requerido, provoca disconfort y en consecuencia desadaptación al modo ventilatorio aplicado. En este sentido los nuevos respiradores permiten al paciente incorporar un volumen de aire agregado al seteado por el operador, de acuerdo a sus necesidades. Además en el caso en que el volumen incorporado sea elevado, se le permite al paciente una exhalación en cualquier momento de ambos ciclos respiratorios. 5)Receptores de la sensación de fatiga: Esta aferencia sensorial es de suma importancia. Posiblemente uno de los mecanorreceptores de mayor significancia es el que registra la sensación de esfuerzo muscular. Estarían ubicados en los husos musculares y en los tendones. Llevarían al centro respiratorio la sensación de fatiga para prevenirlo sobre el riesgo de continuar con una actividad muscular excesiva. Precisamente algunas teorías sobre la etiología del asma casi fatal, sería la pérdida de esta capacidad de percepción por el paciente, y en consecuencia no valorar la progresión de su patología obstructiva. Esta percepción de fatiga es fundamental para el paciente portador de una EPOC para condicionar sus esfuerzos y para el médico para adaptar la terapéutica correcta.
6) Receptores relacionados con la sincronización de los músculos: La sincronización de las diferentes actividades musculares, si bien depende del centro respiratorio, éste, necesita una correcta información de las aferencias para lograrla. No todos los músculos involucrados en un movimiento conservan el tono y el entrenamiento adecuado. Precisamente la respiración paradojal es la adaptación de la bomba muscular respiratoria para poner en reposo al diafragma fatigado.
Quimio y biorreceptores pulmonares: Los quimiorreceptores, que responden al nivel de P02, PC02, y PH ocupan un lugar importante en la regulación de la respiración. Los quimiorreceptores pueden ser centrales o periféricos. Los periféricos responden especialmente al descenso de la saturación de oxígeno; un punto de descenso incrementa la ventilación en aproximadamente 2 litros por minuto.
El descenso de la P02 comienza a estimular al centro respiratorio cuando es menor de 60 mmHg. Están ubicados en el seno coronario y en la bifurcación de las carótidas. Los centrales se localizan en la médula en los espacios intercelulares. Responden rápidamente al incremento de la PC02. 1 mmHg de incremento origina rápidamente un aumento del volumen minuto también de aproximadamente 2 litros. La rápida difusión del H- al líquido intercelular modifica el PH provocando el cambio ventilatorio. Esta respuesta es aguda, pero posteriormente se agrega un componente metabólico por la retención de bicarbonato por el riñón, en el caso en que la alteración continúe. La compensación en ese caso se establece luego de 24 horas y la descompensación se considera crónica. Como el C02 es rápidamente difusible y el bicarbonato lo hace en forma más lenta, explica como muchas veces la rápida corrección de la C02 por medio del apoyo ventilatorio, al no respetar el tiempo adecuado para el descenso del bicarbonato, provoca una alcalosis metabólica. Esta alcalosis, a nivel del centro respiratorio, deprime la ventilación dificultando la salida del respirador.
Otros mediadores son liberados por el endotelio vascular. El endotelio vascular tiene la capacidad de liberar diferentes mediadores, en los billones de capilares que constituyen la superficie alvéolo capilar. Poseen una alta capacidad de reacción frente a diferentes agresiones o estímulos. La liberación de citoquinas actúa en ese sentido. la regulación del tono vascular del endotelio depende de:
- Alteración de las señales por lesión endotelial. (Acoplamiento acetilcolina-ONS III)
- Alteración de la función del ONS III
- Aumento de la liberación de ON
- Alteración de la degradación del ON
- Absorción de la L-arginina, sustrato del ON
- Producción de la endotelina (Vasoconstrictor)

Estas funciones del endotelio vascular se alteran en la sepsis, isquemia y otras patologías inflamatorias. El efecto puede permaneces varios días después de desaparecido el insulto, por alteración del endotelio (atontamiento endotelial o stumming)
Otros receptores que inciden en la respiración: Diferentes irritantes actúan como gatillo de las respuestas integradas del sistema respiratorio. Pueden originar bronconstricción o cambios hemodinámicos. También se consideran aferencias al centro respiratorio y también al centro vasomotor, los estímulos originados en el sistema neurovegetativo. En los traumatismos raquimedulares no es infrecuente observar episodios de disautonomías que originan bradicardias extremas que obligan a la colocación de marcapasos transitorios. Los mecanorreceptores ubicados en la vía aérea, por vía refleja incrementa la presión intracraneana (PIC). Los respiradores modernos tienen la posibilidad de incorporar automáticamente oxigeno al 100% por un breve tiempo antes de la aspiración de las secreciones para evitar la hipoxemia durante la misma.
Centro respiratorio:
El centro respiratorio tiene la función de controlar la respiración en base a la información recibida por las diferentes aferencias.
Cuando se requiere un mayor trabajo respiratorio, el centro respiratorio incremento su estímulo eferente, objetibable por la medición de la presión generada en la vía aérea ocluida, en el primer centésimo de segundos.
El centro respiratorio no solo recibe información de los receptores mencionados, sino además del sistema nervioso central
Dentro de las funciones del centro respiratorio, debemos destacar los diferentes mecanismos que emplea para diseñar una correcta ventilación, especialmente en el paciente crónico.
Algunos pacientes con lesión severa neuromuscular, el centro respiratorio ensaya una forma particular de respiración, llamada Frog Breath que simula los movimientos de la lengua del sapo durante la deglución. De esta manera empuja el aire hacia la tráquea, cerrando luego la glotis para retenerlo. Luego de varias maniobras permite la salida del aire constituyendo una forma de espiración. Esta forma de respiración pudimos comprobarla y registrarla por medio de un balón colocado en el esófago con nuestro grupo, en un paciente portador de una esclerosis lateral amiatrófica.
La respiración alternante es una forma de estrategia del centro respiratorio para evitar la fatiga muscular. Pone determinados grupos musculares en reposo y activa otros por un período determinado.
La respiración paradojal, también es una forma de alternancia pero referida al músculo diafragmático. No debe confundirse la respiración paradojal como fatiga diafragmática, sino como estrategia del centro respiratorio para evitarla.
La coordinación entre agonistas y antagonistas es un hecho dinámico y representa la reingeniería de la bomba muscular de acuerdo a la evolución de un proceso respiratorio. Lo observamos en forma aguda en la crisis asmática severa y en forma crónica en la EPOC.
También tiene importancia la coordinación muscular de agonistas y antagonistas en situaciones cotidianas, como hablar, comer, realizar la higiene y deambular.
Esta sincronización muscular puede fallar por interferencias de señales como observamos en las polineuropatías en que las aferencias que llegan al centro respiratorio no son claras.
El centro respiratorio también interviene en la reprogramación de los umbrales para P02 y PC02. Adapta la respiración a los mejores umbrales tolerables. Muchos pacientes con obesidad mórbida, podrían normalizar su hipercapnia hiperventilando. Pero esta situación le generaría un excesivo trabajo ventilatorio y el centro respiratorio acepta una forma de hipercapnia permisiva para evitar un trabajo respiratorio que podría resultarle fatigante.
La adaptación del centro respiratorio al apoyo que se le brinda, durante la ventilación mecánica no siempre es adecuado. Precisamente los estímulos aferentes que recibe condicionan su respuesta y por lo tanto puede rechazar al apoyo ventilatorio diseñado
Podemos resumir las principales causas de desadaptacion, del paciente al apoyo ventilatorio, teniendo en cuenta entonces la relación fisiopatológica del Centro Respiratorio y la ventilación mecánica:
Volumen insuficiente
Volumen excesivo
Flujo lento.
Flujo rápido
Demora en el trigger
Trigger alto.
Incremento metabólico. Los cuadros febriles, los procesos inflamatorios (SIRS) y la excesiva nutrición pueden generar por vía aferente mayores requerimientos ventilatorios al CR.
Pánico
Deprivación del sueño (fraccionamiento)
Apnea – hipopnea del sueño. Durante el sueño y de acuerdo con las diferentes etapas se produce la disminución del tono muscular de los músculos, con excepción del diafragma. También se modifican los ritmos respiratorio y cardiovascular. Los cuadros obstructivos resultantes en apnea pueden generar importantes cambios gasométricos y hemodinámicos al generar hipertensión pulmonar, sistémica o arritmias.
Convulsión Las alteraciones que la convulsión origina sobre la mecánica respiratoria son conocidas. Sin embargo, en pacientes en que estaban monitoreados necrológicamente con registro continuo de la actividad eléctrica y ventilatoria por medio de un balón esofágico se realizaron diferentes comprobaciones.
Status Epilepticus no convulsivo Varios pacientes tuvieron estatus epilepticus no convulsivo. Durante esos episodios se observó notables cambios en los monitores de actividad eléctrica del cerebro y en el de función respiratoria. Las descargas del SNC coincidían en algunos pacientes con movimientos bruscos del diafragma. Sin embargo al observar al paciente solo se comprobaba inadaptación al respirador. La sedación al detener las descargas eléctricas mejoraba la función respiratoria y en consecuencia la adaptación a la ventilación mecánica.
Medicación. Diferentes medicamentos, especialmente para sedoanalgesia.
Respiración periódica. Este tipo de respiración puede presentarse en diferentes patologías neurológicas o cardiorrespiratorias. Comienza con respiraciones profundas originadas por la hipercapnia. Luego del lavado de la C02 sobreviene una pausa espiratoria con acumulación nuevamente de C02 y se reinicia el ciclo.
Síndrome de Ondina Basada en un personaje de la mitología, que castigado, podía vivir bajo el agua pero no podía olvidarse de respirar, por lo tanto estaba impedido de dormir. En el caso del paciente, al dormirse se perdería un estímulo del SNC al centro respiratorio facilitando el paro respiratorio. Algunas teorías atribuyen a esta causa la muerte súbita del recién nacido.
Asincronía toracoabdominal.
Asincronía entre los músculos respiratorios.
Alteración neuromuscular de la aferencia.
Insuficiencia cardíaca.
Edema no cardiogénico. El edema intersticial por incremento de la permeabilidad capilar origina las mismas aferencias que el cardiogénico.
Receptores aferentes relacionados con la asincronía toracoabdominal Diferentes aferencias, procesadas en el centro respiratorio, que finalizan en una armónica sincronización de la musculatura del tórax y del abdomen, pueden alterarse por causas multifactoriales, desencadenando una desadaptación al modo ventilatorio seleccionado. Precisamente en nuestro servicio hemos medido por medio de un balón esofágico, como durante los episodios de asincronía la presión esofágica aumenta notablemente, de igual modo que que lo hace la presión pico, generando una situación facilitadora para el barotrauma, y además para el volutruma, ya que al disminuir el tiempo espiratorio incrementa el atrapamiento de aire.
Receptores aferentes relacionados con la asincronía entre los músculos inspiratorios
Cuando los músculos accesorios sostienen la inspiración luego de la contracción del diafragma pueden originar sobredistensión. La sobredistension finalmente complica la ventilación mecánica. Se pueden observar los videos de la Unidad, donde un paciente activa los intercostales y accesorios, y luego cuando debiera producirse la espiración, lo hace el diafragma.
Receptores aferentes y Alteración neuromuscular. Si el paciente presenta cualquier alteración en la función neuromuscular emitirá una información aferente al centro respiratorio alterada, generando una respuesta inadecuada para la correcta adaptación al respirador
Receptores aferentes e Insuficiencia cardíaca. La falla cardíaca tanto sistólica como diastólica al alterar la distensibilidad del parénquima pulmonar originará en el CR. Un cambio en la eferencia alterando la sincronización con el modo seteado.
Receptores de la reingeniería de la función de los músculos respiratorios. Especialmente en el paciente con una EPOC el uso adecuado de los diferentes músculos respiratorios permite sostener la respiración. La distensión del tórax superando el punto de equilibrio espiratorio y la horizontalidad del diafragma constituyen una complicación a la motilidad respiratoria. La primera porque exige un mayor trabajo inspiratorio y la segunda por la pérdida de la función inspiratoria. Precisamente, el centro respiratorio al actuar sobre los músculos, modifica sus brazos de palanca, tono, condición de agonistas o antagonistas, tiempos de actividad y reposo, para mejorar su eficiencia y evitar la fatiga.
EFERENCIAS:
La forma de medir la respuesta del centro respiratorio es por medio de la determinación de la presión generada en 1º centésimo de segundo en la vía aérea ocluida (P0.1). Esta presión en este tiempo reducido, no permite una respuesta integrada a la sensación de oclusión. La PO1 es en consecuencia, la respuesta a la información que previamente recibió el centro respiratorio por medio de las aferencias. De alguna manera estamos haciendo semiologìa del estado fisiopatológico del pulmón. Los cambios en las cargas resisitivas como obstructivas originarán respuestas del centro respiratorio que se haràn evidentes por medio de la P0.1
La medición de la P0.1 en la boca y en el tercio inferior del esófago pueden ser diferentes. Cuando se mide en el esófago las presiones son mas negativas que cuando se hace en la boca. Una caída de progresiva de la compliance tanto de la pared del tórax como del parénquima pulmonar necesitará, para igual volumen, una presión negativa cada vez mayor en el esófago mientras que en la boca puede originarse un cambio menor. La compresión dinámica deberá ser superada antes que se genere un gradiente boca-alvéolo.
Esta fuerza se detecta en el esófago pero no en la vía aérea. Un factor limitante sobre la efectividad de la determinación de la P0.1 se presenta en las neuromiopatías en que el valor depende más de fuerza muscular que del Drive del centro respiratorio.
El flujo respiratorio suele ser un buen indicador del Drive del centro respiratorio. Si frente a una demanda ventilatoria aumentada puede manejar volúmenes altos en tiempos cortos, el Drive es mayor que si genera volúmenes bajos en tiempos mayores.
La fuerza inspiratoria máxima es una buena medida de la eficiencia de la bomba respiratoria ya que pone en evidencia la función de músculos de la inspiración. Si bien los valores de presión inspiratoria máxima (PIM) superan los 100 cm H20 de presión negativa, con 30 en general es suficiente para intentar una maniobra de weaning.
La fuerza espiratoria máxima es una medida de la actividad de los músculos espiratorios. Tienen importancia en la posibilidad de producir una tos efectiva.
Los últimos pares craneanos intervienen en la respiración inervando a los músculos respiratorios y a los de la laringe. La incoordinación de estos músculos, determina episodios de broncoaspiración o oclusión de la misma. Muchas veces se debe recurrir a especialistas (foniatras) para reeducar la fonación luego de la extubación o como consecuencia de episodios de etiología neurológica. Los traumatismos raquimedulares, de acuerdo al nivel de la lesión originan diferentes trastornos cardiorrespiratorios (disautonomías).
Bomba MUSCULAR:
Músculos de la respiración: Los músculos de la respiración se dividen en músculos de la inspiración y músculos de la espiración.
Músculos inspiratorios: Si bien el diafragma es el principal músculo de la inspiración, otros como los intercostales y accesorios, participan de la misma.
Los últimos pares craneanos y el neuroeje, son los responsables de la inervación los músculos inspiratorios. Diafragma (C3 – C5).
Esternocleidomastoideo (XI C1-C2).
Escaleno (C4 â ¬ C8).
Trapecio (XI C1 â ¬  C2).
Intercostales externos (D1 D 12).
Músculos espiratorios: Abdominales (D7 – D12), Intercostales internos. (D1 D12).
Los músculos abdominales realizan varias actividades.
- Compensan el incremento de la resistencia en la vía aérea
- Permiten realizar una tos eficiente que clarifique las secreciones.
- Por medio del aumento de la tensión permite incrementar la eficiencia del diafragma (longitud tensión).
- Compensan la actividad del diafragma parético.

- Su contracción previa a la del diafragma reduce la PEEPi, sin embargo, la aumenta cuando ambas se superponen.
Músculos de la vía aérea superior: Laríngeos (IX X XI XII C1) Los músculos de la vía aérea superior durante la inspiración incrementan su tono para evitar el colapso durante presión negativa generada. El músculo abductor de la laringe durante la intubación, no se contrae, y pierde su tono habitual. Esta alteración puede originar estridor luego de la retirada del mismo. Este inconveniente generalmente se supera con la colocación de ventilación no invasiva.
Músculo diafragmático. La generación de fuerza por el diafragma y la eficiencia de la contracción, dependen de varios factores.
Relación entre la longitud y la tensión: La máxima fuerza de contracción del diafragma depende de su longitud. Por lo tanto en la medida que disminuye, durante su aplanamiento, pierde su eficiencia.
Zona de aposición del diafragma:
La extensión de la zona de aposición del diafragma sobre la pared interna de las costillas determinará el área con mejor perfusión (zona III de West) que será incorporada al intercambio gaseoso durante la inspiración.
Durante la inspiración el diafragma desciende transmitiendo una presión sobre el abdomen que se extenderá en sentido lateral. Este movimiento lateral, generado en la pared del tórax, realizado conjuntamente con la contracción de los músculos intercostales y el desplazamiento de las costillas favorecido por sus articulaciones en “asa de balde”, permiten una apertura de la zona de aposición del diafragma distendiendo los alvéolos en la zona de máxima perfusión. Se desprende de este movimiento de expansión del tórax, la importancia que tiene la compliance abdominal sobre el mismo. Si la compliance fuera alta, como ocurre con eventración o una hernia umbilical gigante como observamos en las imágenes, la expansión lateral de la zona de aposición sería incompleta. Por el contrario si la compliance fuera baja como ocurre frente a un cuadro de ascitis o íleo intestinal, el esfuerzo del diafragma por vencer esa resistencia se incrementaría en forma proporcional. En los pacientes ventilados por presión, cuando presentan íleo, descienden el volumen corriente y cuando lo hacen por volumen incrementan la presión de insuflación.
1) Perfusión diafragmática: La correcta función del diafragma necesita además la perfusión adecuada. En situación de reposo, el diafragma consumo del 2 al 5% del volumen minuto. Pero en la medida que la demanda de trabajo aumenta, también lo hace el consumo de 02 En situaciones críticas puede llegar hasta niveles del 18% Muchos pacientes, en el postoperatorio de cirugía cardíaca condicionan el momento de la retira del respirador a su reserva coronaria. En otra parte de la obra se menciona la adaptación que debió realizarse al apoyo circulatorio mecánico en el momento de disminuir el soporte de presión en un paciente con severa falla miocárdica.
En la hiperinflación del pulmón, cuando la presión intratorácica es elevada como ocurre en la crisis asmática, disminuye la precarga del VD pudiendo caer el índice cardíaco suministrando una perfusión inadecuada al diafragma. Este esfuerzo muscular con un aporte insuficiente de oxígeno producirá finalmente una acidosis láctica.
Además la bomba cardiovascular es PH dependiente y por lo tanto su descenso alterará el índice cardíaco y en consecuencia afectará a la perfusión diafragmática, aún mas.
2) Requerimientos nutricionales del diafragma: Los diferentes nutrientes son de fundamental importancia para el mantenimiento de la bomba muscular. Especialmente los oligoelementos. Se debe intentar una nutrición enteral completa y suficiente cuando es tolerada por el aparato digestivo, de lo contrario la alimentación debe ser parenteral.
Fibras musculares, trabajo y fatiga:
En los músculos que participan de la respiración, existen 3 tipos de fibras. Las fibras lentas que son oxidativas, resistentes a la fatiga, pero con una lenta recuperación cuando se produce fatiga. Constituyen el 50% del total.
Las fibras rápidas, que son glucolíticas, rápidamente fatigables pero con una rápida recuperación de la misma. Representan el 25% del total.
Fibras intermedias. Constituyen el 25% restante y presentan una actividad muscular intermedia a las otras.
En los grandes esfuerzos intervienen las fibras rápidas, pero en los esfuerzos sostenidos en el tiempo lo hacen las fibras lentas. Por esta causa, en la evolución del la EPOC se van modificando el porcentaje de estas fibras. Disminuye el porcentaje de la intermedias y aumenta el de las lentas, mas preparadas para el trabajo sostenido. Precisamente, estos pacientes tienen disminuida la ventilación voluntaria máxima (VVM) pero aumentada la ventilación voluntaria máxima sostenida, es decir la que pueden sostener en el tiempo.
Durante la respiración, el trabajo ocurre durante la inspiración, ya que normalmente la espiración es pasiva. Cuando el tiempo inspiratorio llega aproximadamente al 40% del total sobreviene la fatiga. Por eso la relación tiempo inspiratorio – tiempo total (Ti/Ttot) es un buen indicador de trabajo respiratorio. Asimismo, cuando el trabajo que demanda la inspiración se acerca al 40% de la fuerza total que puede realizar el paciente, también sobreviene fatiga. En tal sentido el índice tensión tiempo (ITT) al relacionar ambos parámetros constituye un buen preeditor de fatiga muscular.
ITT= Ti/Ttot x fuerza inspiratoria/fuerza total (Fi/Ftot) = 0.12
La relación entre el trabajo respiratorio y el entrenamiento de la musculatura es particularmente importante en el paciente que está en ventilación mecánica, especialmente si su estado es crítico o es portador de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por este motivo los modos asistidos, con soporte de presión en la medida de lo tolerable se prefieren a los controlados.
La neuromiopatía del paciente crítico, altera la función de los músculos en general. Se observa con relativa frecuencia en el paciente críticamente enfermo y sometido a diferentes medicamentos, incluyendo los corticoides y las drogas inotrópicas. La neuromiopatía del paciente crítico, la excesiva sedación que altera el correcto funcionamiento de la bomba respiratoria favoreciendo su hipotrofia, complicaran finalmente la retirada de la ventilación mecánica.
VENTILACIÃ N Y PERFUSIÃ N:
Las zonas de West del pulmón muestra la relación entre la presión pulmonar, capilar y la alveolar. Precisamente en la zona III de west se coloca el catéter Swan –Ganz para medir la presión capilar pulmonar ya que en esta parte basal, la presión pulmonar es superior a la capilar y ésta a la alveolar (Ppul>Pcap>Palveolar).
Normalmente, la relación entre la ventilación y la perfusión difiere entre los vértices y las bases. En el paciente crítico, esta diferencia se suele hacer evidente con graves consecuencias.
En el paciente con distres respiratorio, el peso del pulmón edematoso, del mediastino o del corazón sobre los alvéolos basales, pueden originar alteración de la relación V/Q o atelectasia. El cambio de decúbitos, que incluye a la pronoposición suele mejorar esta situación.
El atrapamiento de aire en la vía aérea por cierre de la misma a determinado volumen genera el cuadro de compresión dinámica de la vía aérea. La presión endotorácica resultante origina un cierre de la vía aérea, hasta que una fuerza similar de sentido contraria la compense. Si el paciente ventilaba con una presión negativa pleural de –3 cm H20 y se instala una compresión dinámica de +10 cm H20, la presión final que deberá emplear para mantener el mismo volumen corriente, será de –13 cm H20
INTERCAMBIO GASEOSO:
La composición del gas alveolar es (760 mmHg): P02 100 mmHg, N 573 mmHg PC02 40 mmHg. Vapor de H20 47 mmHg.
La ley del gas alveolar establece que la P02 en el alvéolo es igual a la fracción inspirada de oxígeno (Fi02) menos el vapor de agua (760-47) restándole el producto PC02/cociente respiratorio (0.80). Por lo tanto, simplificando, la P02 alveolar es igual 150 – 50 (100 mmHg).
Si bien la P02 alveolar aumenta en la medida que aumenta la Fi02, se debe tener presente el efecto deletéreo que para el pulmón representa las altas fracciones.
Las fracciones al 100% sólo se pueden mantener por un tiempo limitado, y se considera que se pueden sostener en el tiempo valores del 50% o menores. La lesión en la membrana alvéolo capilar por oxígeno puede llegar a provocar injuria. Pero no es el único problema que puede originar las altas fracciones de oxígeno. En los alvéolos inestables, el oxígeno enriquecido desplaza al nitrógeno, y en caso de oclusión del bronquio, la posterior reabsorción de aquel determinará el colapso alveolar, ahora en forma definitiva. También originaría consumo del surfactante favoreciendo aún más el cierre alveolar.
En el momento de aplicar valores crecientes de oxígeno en pacientes con patología respiratoria crónica, se debe tener en cuenta la posibilidad que se establezca una depresión ventilatoria (incremento de la PC02) por superar el umbral de P02 útil para ese paciente. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica el principal estímulo al centro respiratorio es el nivel de P02, ya que responde en menor medida al incremento de la PC02 .
Si bien el valor de la PC02 depende de la frecuencia respiratoria, como el espacio muerto anatómico es fijo, un incremento elevado de la misma condicionaría hipoventilación alveolar con hipercapnia resultante.
La composición del gas alveolar es fundamental para entender los cambios hemodinámicos que ocurren en el paciente portador de una EPOC o en las alteraciones del sueño (apnea hipopnea)
La hipoxia alveolar en la EPOC genera vasoconstricción pulmonar, y ese incremento de la resistencia vascular complica la poscarga del VD llevando a su claudicación. En la apnea hipopnea del sueño, la persistencia por períodos prolongados en cada noche, de hipoxia alveolar, es el determinante de la poliglobulia y el fracaso del VD en los cuadros severos. Además, si se acompaña de hipercapnia, por su efecto vasodilatador de los vasos cerebrales, el paciente puede presentar cefalea matinal.
El fraccionamiento del sueño produce somnolencia diurna. Lo mismo ocurre en el paciente internado en una sala de Terapia Intensiva, donde el sueño se dificulta por las características de la misma , y es ésta una de las causas frecuentes de desadaptación del paciente al respirador como se mencionó antes.
El intercambio gaseoso entre el 02 y la C02, se hace a través de la membrana alveolocapilar, en el alvéolo pulmonar y en los diferentes parénquimas. El transporte de oxígeno se realiza combinado con la hemoglobina, solo una pequeña parte lo hace en forma disuelta, 0.003 por cada 100 mm Hg de presión de oxígeno. En la curva de disociación de la hemoglobina influyen diferentes factores como ser el PH, la temperatura y la 2-3-DPG que la desvían a la derecha, disminuyendo su saturación. Para valorar la curva de disociación del paciente, se determina la P50 Se define a la P50 como la P02 en la cual la saturación es del 50% En una curva normal la P50 corresponden a una P02 de 27 mm Hg. Observando la curva de disociación comprobamos que pequeños cambios en la misma pueden originar amplias modificaciones en la saturación de oxígeno.
El transporte de C02 se hace disuelto el 5%, dentro del glóbulo rojo el 95% (30% combinado con la hemoglobina y 65% como bicarbonato. Por esta característica del transporte de C02 la eliminación del mismo es proporcional a la PC02, casi lineal.
La difusión del oxígeno se hace en la membrana alvéolocapilar. El intercambio se realiza en un tiempo de 0.25 segundos. Como el tiempo de pasaje de la sangre es de 0.75 segundos el intercambio es completo. Los trastornos difusivos se originan cuando disminuyen las unidades de intercambio o se altera la zona del mismo, como ocurre en el edema intersticial o alveolar. En las patologías crónicas en la medida en que disminuyen las zonas de intercambio, el tiempo empleado aumenta, hasta que, al superar los 0.75 segundos aparecen los trastornos de la difusión. Al incrementarse los requerimientos de oxígeno, la taquicardia resultante, al disminuir el tiempo de pasaje altera aun más la difusión. La prueba de difusión se hace en base a una respiración única con una cantidad determinada de C0 que al ser fácilmente difusible permite el cálculo por medio de un índice. Se hace simultáneamente con helio para determinar las zonas verdaderas de intercambio y se corrige de acuerdo al nivel de hemoglobina. De esta manera la presencia de bullas de enfisema o anemia no alteran el resultado de la difusión.
El consumo de 02 y la producción de C02 en situaciones basales constituyen el cociente respiratorio (C.R.) Producción de C02/consumo de 02 = 0.8
La producción de C02 se incrementa con la hipertermia, el hipermetabolismo o la dieta excesiva, obligando muchas veces al cambio en el modo de apoyo ventilatorio, para ajustarlo a las demandas del paciente.
El consumo de 02 aumenta durante fiebre, la sepsis y el síndrome de respuesta inflamatorio sistémico y SIRS, siendo el monitoreo de la SatV02 un indicador del consumo periférico de oxígeno.
La difusión de oxígeno necesita para una correcta función, de una adecuada perfusión. Esta relación entre la perfusión y la ventilación se extiende en todos los grupos alveolares. Desde los alvéolos ventilados y no perfundidos (espacio muerto) hasta los perfundidos y no ventilados (Shunt). Entre estos extremos hay un extenso grupo de alvéolos con relaciones V/Q diferentes, que incluso, las modifican rápidamente con los cambios de volumen del pulmón. Estos cambios de volumen que generan apertura o cierre de alvéolos inciden en el intercambio gaseoso y por lo tanto la terapéutica debe dirigirse en esta dirección.
ALVEOLOS COLAPSADOS (SHUNT):
Estos alvéolos que no participan de la hematosis permiten la admisión venosa constituyendo una forma de hipoxemia. El colapso alveolar origina el consumo del surfactante y por lo tanto la posterior apertura se hace más difícil. El colapso alveolar altera la presión hidrostática del intersticio pulmonar favoreciendo la salida de líquido del capilar.
La ventilación mecánica, altera la función del surfactante favoreciendo el colapso alveolar.
El edema alveolar presente en la injuria pulmonar actúa de la misma manera.
1) Alvéolos con baja relación ventilación y perfusión: Son en general alvéolos inestables. A determinado volumen pulmonar se cierran. El respirador al abrir bruscamente el alvéolo colapsado, por la presión que ejerce es una causa frecuente de injuria pulmonar. El permanente cierre y posterior apertura de los alvéolos, origina una lesión en la pared alveolar por el impacto de la entrada de aire. En este caso la terapéutica estará dirigida no solo a favorecer la apertura del alvéolo con adecuadas medidas de reclutamiento sino además a impedir por medio de PEEP el cierre posterior.
2) Alvéolos normales: Si bien no presentan alteraciones en el intercambio gaseoso, sufren los efectos de las diferentes maniobras de reclutamiento, ya que pueden ser sobredistendidos.
3) Alvéolos con alta relación ventilación: La sobredistensión de los alvéolos presentan situaciones de riesgo, especialmente por los efectos hemodinámicos que origina y por la posibilidad del biotrauma resultante.
4) Alvéolos en espacio muerto: Los alvéolos sobredistendidos y no perfundidos constituyen un agravamiento de las complicaciones mencionadas anteriormente: profundos cambios hemodinámicos y altas posibilidades de biotrauma.
Los cinco grupos alveolares descriptos pueden de alguna manera ser identificados con fines didácticos en una curva de presión y volumen (Imagen del pájaro)
Las unidades colapsadas pueden dividirse en reclutables y consolidadas. Nuestro esfuerzo terapéutico estará dirigido al reclutamiento.
Otras precauciones deben ser tomadas. El evitar el edema alveolar que deteriora al surfactante es una forma de prevención. También la distensión abdominal que complicará la expansión de los alvéolos en posición dorsal. Se puede identificar aproximadamente el punto de apertura en la curva de presión y volumen en la rama ascendente, y del cierre en la descendente.
Un tema de permanente preocupación para el médico intensivista, es la compresión dinámica de la vía aérea. El esfuerzo necesario para la apertura de la vía aérea se incrementa por el agregado de la compresión dinámica (PEEPi) y muchas veces se vuelve insuficiente para mantener una respiración espontánea o para disparar el trigger del respirador en el modo asistido.
Reconocer el estado del alvéolo y su perfusión es un verdadero desafío.
La mejor apertura del primero (reclutamiento) y su correcta perfusión (hemodinamia) será la clave para que el intercambio gaseoso sea exitoso.
La relación ventilación y perfusión constituye un capítulo importante en la comprensión de los trastornos respiratorios y en la elaboración de una terapéutica adecuada.
El intercambio gaseoso puede verse alterado por un transporte de oxígeno insuficiente para las demandas metabólicas del paciente. En este caso se podrá comprobar una baja Satv02 originada en la alta tasa de extracción de los tejidos. Sin embargo en los casos de sepsis, las endotoxinas liberadas por las bacteria pueden bloquear la respiración celular alterando la fosforilación oxidativa y en ese caso también la extracción de 02. Esta situación, a diferencia de la anterior, se acompaña de una mayor Satv02
5) Monitoreo del intercambio gaseoso: El monitoreo gasométrico debe ser permanente en el paciente ventilado mecánicamente.
La determinación del índice de extracción de oxígeno (IE02) que se determina por la siguiente relación: Dif. a-v02/Ca02 = 0.25% es una determinación de mucha utilidad para considerar la recuperación de una deuda de oxígeno o evaluar sus requerimientos periféricos.
Una alta extracción de oxígeno que se acompaña de mejoría del cuadro general, irá progresivamente normalizando la misma. En caso de bloqueo de la respiración la extracción puede ir normalizándose pero el cuadro clínico empeorando con la presencia de una acidosis metabólica.
Los gases en sangre permiten a través de la relación entre la P02 arterial y la fracción inspirada de oxígeno (PAFI) una correcta evaluación del intercambio gaseoso. También la relación alvéolo arterial de oxígeno (PA02 – Pa02) tiene valor, aunque es alterada por el incremento de la Fi02. La presencia de hipercapnia nos informa del nivel insuficiente de la ventilación establecida. La caída del PH y el consumo de bicarbonato frente a un trabajo respiratorio excesivo presupone la instalación de una acidosis láctica. La determinación de la saturometría además de ser práctica evita las frecuentes punciones arteriales que deben realizarse en el paciente crítico. La Capnografía determinando la PC02 espirada y su comparación con la registrada en sangre arterial es una buena expresión del espacio muerto del paciente.
Si bien la determinación de la difusión de oxígeno no es una práctica habitual en el paciente crítico debería ser realizada en el portador de una EPOC luego del alta de la unidad de cuidados críticos
Efectos en el pulmon de la ventilación mecánica:
La ventilación mecánica origina una dinámica diferente en el pulmón. Se generan presiones, resistencias, flujos y se establecen medidas, como las compliances y el trabajo.
Estas variables son:
Volumen: El volumen seteado, si bien es fundamental para asegurar una correcta ventilación con una adecuada apertura alveolar, puede ser causa de barotruma o volutrauma. Los estudios actuales determinan que volúmenes cercanos a 5 a 7 ml por Kg de peso protegen al parénquima de lesiones por distensión
Flujo inspiratorio. El flujo lo definimos como el volumen entregado en la unidad de tiempo. Cuando el flujo es alto un volumen es entregado en menor cantidad de tiempo, aunque generando una presión mayor. Cuando es bajo, la presión resultante es menor, pero el tiempo empleado será mayor. Estas características cobran valor en el momento de programar la ventilación.
Cuando las características del pulmón para una correcta ventilación, requieren de un flujo y un tiempo inspiratorio determinado y el espiratorio resultante es insuficiente para el correcto vaciado, se debe disminuir la frecuencia respiratoria. De esta manera se logra una relación I/E adecuada para evitar el atrapamiento. Como la PC02 depende de la frecuencia respiratoria, el descenso de la misma puede condicionar su aumento. Este mecanismo se llama hipoventilación controlada o hipercapnia permisiva.
Con respecto al flujo seleccionado debe tenerse encuenta la implicancia que el mismo tiene sobre el tiempo inspiratorio, la generación de presión pico y las necesidades del paciente. La sensación que experimenta el paciente frente a un flujo lento o rápido es de disconfort y lo expresa como desadaptación al respirador. El operador debe descartar esta situación antes de modificar el modo ventilatorio, ya que solo necesita variar las características del flujo entregado.
Los nuevos modos ventilatorios, precisamente, con censores adecuados, registran los incrementos de las cargas elásticas o resistivas y modifican el flujo entregado para compensar esos cambios. Esos modos se denominan de volumen asegurado o Ventilación proporcional asistida. El denominado Autoflujo también modifica el flujo entregado de acuerdo a los requerimientos del paciente.
Flujo espiratorio: La resistencia en la vía aérea puede enlentecer el flujo espiratorio generando disconfort o atrapamiento de aire. Por ese motivo se idearon censores de flujo sobre la salida espiratoria, con la finalidad de facilitar el vaciado alveolar.
Presión pico: Es la máxima presión que se requiere para vencer las cargas resistivas y las elásticas, tanto del pulmón como de la pared del tórax.
Presión de plateau: Es la presión medida en la vía aérea al final de la inspiración. No depende de la resistencia de la vía aérea sino exclusivamente del retroceso elástico del pulmón y de la pared del tórax.
Presión positiva al final de la espiración (PEEP): Representa la presión aplicada al final de la espiración para evitar el cierre de la vía aérea.
Presión positiva al final de la espiración intrínseca (PEEPi): Es la PEEP intrínseca, corresponde a la originada por la compresión dinámica, asincronía toracoabdominal o por retención de aire por tiempo espiratorio insuficiente.
Presión transpulmonar: La presión transpulmonar es la presión pico menos la pleural. Por ejemplo en una respiración controlada, en que la presión pico es de 40 cm3 H20 y la pleural de 5 cm3 H20 la transpulmonar resultaría de 35 cm3 de H20. Esta determinación tiene valor en los casos en que se instala un íleo con distensión abdominal. Si bien la presión transpulmonar no cambia, porque depende de las características del pulmón, la presión pleural deberá incrementarse para mantener el mismo volumen corriente. En ese caso se debe incrementar la presión pico si se desea mantener el mismo volumen corriente. De la relación entre el volumen suministrado y las presiones que se originen se calculan las compliances, que son fundamentales para entender el estado funcional del parénquima pulmonar.
Presión de apertura alveolar: En la curva de presión y volumen el punto en que se detecta el comienzo de la zona de mayor compliance se denomina de inflexión inferior de la rama ascendente.
Presión de cierre alveolar: Es el punto en que en la curva de presión y volumen se detecta el descenso brusco del volumen en la rama descendente.
Compliance dinámica: Es la relación entre el volumen suministrado y la presión pico necesaria.
Compliance estática: Es la relación entre el volumen suministrado y la presión de plateau. No toma por lo tanto en cuenta la resistencia de la vía aérea.
Compliance específica: Es cuando la compliance se refiere a un volumen pulmonar determinado. Ya vimos que la compliance disminuye normalmente cuando el volumen pulmonar se acerca tanto al residual como a la capacidad máxima.
Compliance efectiva: Se refiere a la compliance propia del parénquima pulmonar. Se calcula por medio del volumen sobre la presión transpulmonar y no toma en cuenta la resistencia de la pared del tórax.
Compliance de la pared del tórax. Analizando las definiciones anteriores la compliance de la pared del tórax se calcula dividiendo el volumen corriente sobre la presión pleural. Cuando la compliance de la pared disminuye, se debe incrementar la presión pleural aumentando la presión pico, para generar el mismo volumen.
Reclutamiento alveolar: El reclutamiento de alvéolos con diferente constante de tiempo es un objetivo siempre presente en el momento del diseño de una estrategia terapéutica.
Como fue relatado en otra parte del texto, existen en el paciente ventilado cinco grupos alveolares, cuya relación ventilación y perfusión dependen del volumen pulmonar y en consecuencia su intercambio gaseoso.
La forma principal de evaluar la repercusión que la ventilación mecánica tiene sobre el pulmón es a través de la curva de presión y volumen.
En la dinámica de la ventilación mecánica existe relación entre las características anatomofuncionales del parénquima pulmonar y la respuesta que se genera por acción de la ventilación mecánica expresada en la curva de presión y volumen.
Esta interacción pulmón y respirador origina diferentes variables que es fundamental reconocer para identificar las alteraciones funcionales del pulmón y adaptar los recursos terapéuticos disponibles para superarlas.
El intento de reclutar alvéolos colapsados o inestables y llevarlos a una relación ventilación / perfusión (V/Q) normal, también origina que los normoventilados sufran una sobredistensión originando situaciones cardiorrespiratorias desfavorables. La cuidadosa observación de la curva de presión y volumen nos indicará la zona de la misma, en que el aumento de la primera no genera un proporcional incremento del segundo.
El reclutamiento alveolar es el mayor desafío para él medico intensivista durante la ventilación mecánica. La cantidad de alvéolos colapsados es desconocida. La determinación de la PEEPi identifica solamente a los que tienen la vía aérea permeable. Los que permanecen cerrados a pesar de las maniobras de reclutamiento no pueden ser ponderados.
Si bien para lograr el reclutamiento, la PEEP aplicada juega un rol preponderante, la determinación de su mejor valor puede ser controversial.
Un valor demasiado alto de PEEP puede generar cambios hemodinámicos desfavorables o lesiones por biotrauma.
Ventilacion mecánica y Hemodinamia:
Diferentes factores actúan sobre la bomba cardíaca y la respiratoria, y especialmente la ventilación mecánica. El correcto análisis fisiopatológico cardiorrespiratorio, y los cambios originados a causa de los parámetros seteados en el respirador, constituyen un elemento fundamental en el manejo del paciente crítico.
El PH actúa sobre la bomba cardíaca y la respiratoria. Si bien en él comienza de la acidosis hay un estímulo vagal sobre la actividad cardíaca, ésta se agota cuando el PH sigue descendiendo, poniendo en evidencia una PH dependencia de la bomba cardiovascular. La sobredistensión pulmonar, como el incremento de la PEEP al aumentar la presión endotorácica aumentan la poscarga del ventrículo derecho (VD), Los volúmenes bajos y altos del pulmón incrementan la resistencia vascular pulmonar (RVP). Todo aumento de la RVP incide sobre la poscarga del ventrículo derecho. También la hipoxia alveolar produce un aumento de la RVP. Cuando la poscarga es alta, aumenta el volumen de fin de diástole del VD con desplazamiento del tabique a la izquierda por la interdependencia biventricular. Este desplazamiento disminuye el llenado ventricular izquierdo. En estas condiciones se puede observar un aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo (PFDVI) con una disminución de su volumen (VFDVI)
También el esfuerzo inspiratorio excesivo afecta la poscarga de ambos ventrículos, especialmente el izquierdo, incrementando el estrés parietal.
La presión transparietal equivale a la del interior del ventrículo menos la extracardíaca. El esfuerzo inspiratorio cuando es intenso, genera una presión negativa en el tórax, de sentido opuesto a la que realizan ambos ventrículos durante la sístole. Si bien aumenta el retorno venoso y en consecuencia la precarga del VD, al mismo tiempo lo hace con la poscarga de ambos ventrículos, ya que para mantener el volumen de eyección debe aumentar la presión transparietal.
El incremento de la PFDVI aumenta el estrés parietal y en consecuencia el consumo de oxígeno. Las drogas vasoactivas muchas veces empleadas para mejorar el índice cardíaco, al incrementar la frecuencia, disminuye el lleno coronario subendocárdico. Los vasos coronarios subendocárdios sólo se irrigan en diástole, por lo tanto la taquicardia disminuye su llenado. También las drogas inotrópicas, al aumentar la tensión parietal disminuye el riego coronario subendocárdico ya que éste depende de la diferencia de presión entre el epicardio y el endocardio. La insuficiencia coronaria subendocárdica es una causa frecuente de falla diastólica, con incremento de la presión capilar pulmonar (PCP)
Es importante poder determinar si el incremento de la PCP se debe al aumento de la presión endotorácica o a la falla diastólica o sistólica del VI. Las medidas terapéuticas en esos casos son diferentes. En consecuencia, en la hipertensión endotorácica las medidas tendientes a la descompresión pulmonar están indicadas. La determinación del volumen de fin de inspiración (VEI), el control radiológico seriado del tórax y las curvas de flujo / tiempo y presion/volumen, permiten monitorear el nivel de presión endotorácica. También es importante señalar que en la sobredistensión pulmonar, un catéter que se coloca en la zona III de West, se comporta como si estuviera en la zona II, es decir, donde la presión alveolar es mayor que la capilar. En este caso lo que se registraría como presión capilar sería la alveolar, sobreestimando entonces su valor.
VENTILACION MECÃNICA Y PERFUSIÃ N CEREBRAL:
Hay una relación entre el SNC y la bomba respiratoria.
En la hipertensión endocraneana se debe asegurar la correcta perfusión cerebral por medio de las siguientes determinaciones.
Presión intracraneana (PIC). Constituye la presión endocraneana y debe ser registrada en casos en que se sospecha su aumento.
Presión arterial media (TAM)
Presión de perfusión cerebral (PPC) Constituye la diferencia entre la TAM y la PIC y su valor debe ser no menor de 70 mmHg.
En el traumatismo de cráneo con frecuencia se pierde la autorregulación en las primeras 24 horas, razón por la que el monitoreo de la presión de perfusión cerebral es fundamental.
Para lograr el valor de 70 mmHg se debe adaptar la bomba cardiorespiratoria. Si bien la TAM puede ser modificada por medio de las drogas inotrópicas, no siempre el estrés parietal y el consumo de oxígeno que originan lo permiten. El aumento de frecuencia cardíaca y del inotropismo cardíaco, dificultan el llenado coronario especialmente subendocárdico alterando la perfusión de esa región. El apoyo ventilatorio puede, al incrementar la PEEP con el propósito de evitar el colapso alveolar, aumentar la PIC, al dificultar el volcado en el tórax, de la Vena Cava Superior. También en caso de estar indicada la hipercapnia permisiva, el incremento de la PC02 por medio de la vasodilatación resultante, aumentaría la PIC. Donde estas variables cobran mayor significancia es en el traumatismo simultáneo de tórax y cráneo. El apoyo cardiorrespiratorio que se determine, debe contemplar la correcta perfusión cerebral y periférica. El eco doppler transcraneano y el índice de extracción de oxígeno en forma seteada nos permitirán un correcto monitoreo.
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Lic. Klga. Ftra. AURELIA MONICA FERNÁNDEZ
Fecha de Publicicación: 14/11/2007

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