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Detalle del Artículo
Complicaciones habituales con la ventilación mecánica convencional |
INTRODUCCIÓN:Conociendo los detalles de los modos habituales de ventilación mecánica, parece interesante describir cuales son sus principales complicaciones a la hora de ponerlos a la práctica.Independientemente de las complicaciones relacionadas al uso propio de la ventilación mecánica sobre el paciente, por ejemplo infecciones, barotrauma, trastornos hemodinámicos, psicológicos, etc., a continuación se desarrolla un problema aun hoy vigente, el cual sigue impulsando el perfeccionamiento de los modos convencionales y el desarrollo de nuevos; la asincronía paciente ventilador. La sincronía paciente ventilador se define como la capacidad de coordinar la fase inspiratoria y espiratoria del paciente con la secuencia inspiratoria y espiratoria del ventilador. La base del mecanismo de la asincronía paciente ventilador (APV), es el interjuego entre el tiempo inspiratorio neural y el tiempo inspiratorio mecánico. Durante la ventilación espontánea, el esfuerzo de los músculos respiratorios esta determinado por un sistema complejo que incluye a un efector motor, un centro controlador, y diferentes mecanismo de retroalimentación capaces de regularlo. En los pacientes que requieren ventilación mecánica, el trabajo realizado por el ventilador, se incorpora a este sistema, por lo que el control de la respiración en este caso se ejerce sobre dos componentes, el trabajo del ventilador y el trabajo del paciente, que a su vez interactúan entre sí. Como veremos mas adelante, tanto las alteraciones en el centro respiratorio, tiempo inspiratorio, presión muscular respiratoria, y la mecánica del sistema respiratorio influyen en la interacción entre el paciente y el ventilador. Tanto el diseño del trigger, el seteo de las variables post trigger, como el flujo inspiratorio o la determinación de la rampa inspiratoria, y las variables de ciclaje, contribuyen en conjunto al posible desarrollo de APV. FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ASINCRONÍA PACIENTE VENTILADOR:La interacción entre el paciente y el ventilador esta influenciada por factores dependientes tanto del paciente como del ventilador.FACTORES RELACIONADOS CON EL RESPIRADOR:Básicamente podemos decir que una adecuada interacción va a depender de la respuesta del ventilador a los esfuerzos del paciente, las cuales a su vez están determinadas por diferentes variables:• Sistema de trigger (Asincronía al inicio de la inspiración) • Control de liberación de gas (Asincronía durante la inspiración) • Mecanismos de ciclaje (Asincronía al final de la inspiración o asincronía espiratoria) TRIGGER: Se define trigger como la señal interpretada por el ventilador que manifiesta el esfuerzo inspiratorio del paciente, la cual genera como respuesta una respiración mecánica por parte de éste. Habitualmente los trigger pueden interpretar señales causadas por diferencia de presión o flujo, en el trigger por presión, el paciente debe generar una caída de la presión en el circuito del ventilador a un nivel preseteado el cual generara la apertura de la válvula inspiratoria, en cambio, en el trigger por flujo el paciente dispara el ventilador cuando los músculos inspiratorios generan un flujo inspiratorio preseteado o en los nuevos modelos, una distorsión del flujo continúo mantenido en la rama inspiratoria y espiratoria del ventilador. El paciente busca alcanzar la sensibilidad seteada, deacuerdo al modelo de trigger impuesto, por activación de sus músculos inspiratorios, la cual no concluye en el momento del disparo, sino que continua durante toda la fase inspiratoria, por lo tanto, el nivel del esfuerzo durante la fase postrigger esta estrechamente relacionado con el drive respiratorio del paciente al momento del disparo. Leung y col aplicaron diferentes grados de presión de soporte en 11 pacientes críticos y observaron una disminución del esfuerzo inspiratorio total, pero no vieron cambios significativos en el esfuerzo muscular durante el tiempo de disparo. Cuando el paciente recibía un bajo nivel de presión de soporte, su drive respiratorio fue más alto y el tiempo para disparar mas corto, como resultado se generaba un mayor cambio en la presión intratorácica en corto tiempo, en cambio, cuando los pacientes recibían un nivel de soporte elevado, su drive respiratorio fue menor, requiriendo más tiempo para disparar la máquina, como resultado se genero un menor cambio en la presión intratorácica, pero con un tiempo mayor. Por lo tanto, un aumento en el nivel de asistencia, no necesariamente disminuye el esfuerzo del paciente durante el tiempo de disparo. Idealmente, durante el soporte asistido, el trigger del ventilador debe ser el resultado de un esfuerzo inspiratorio del paciente, sin embargo en algunas circunstancias el disparo puede ocurrir sin dicho esfuerzo, fenómeno conocido como autotrigger o autociclado. Este puede ser causado por la presencia de secreciones o liquido en el circuito, por perdida de aire en el sistema, el hipo, o por demasiada sensibilidad del trigger utilizado. El autotrigger es mas frecuente en pacientes con baja frecuencia respiratoria y en ausencia de hiperinsuflación dinámica, tales factores permiten alcanzar un flujo igual a cero por algún tiempo durante la espiración y antes de la siguiente inspiración, generando un sistema favorable para el disparo a partir de los cambios de presión en la vía aérea sin que sean causadas por un esfuerzo inspiratorio. En contraposición, la asincronía paciente ventilador puede aparecer cuando el paciente no logra generar un disparo a partir de su esfuerzo inspiratorio, fenómeno conocido como disparo inefectivo. Al recibir un alto nivel de soporte o de ventilación controlada- asistida, aproximadamente de un cuarto a una tercera parte de esfuerzo inspiratorio falla en disparar el respirador, por lo tanto, él numero de disparos inefectivos parece aumentar en directa proporción con el nivel de asistencia de la maquina. En un estudio sobre los factores que contribuyen al disparo inefectivo, una disminución del esfuerzo muscular no pareció ser a causa, más aún, el esfuerzo muscular fue un 38% mayor durante los disparos inefectivos. Sin embargo, diferencias significativas fueron observadas en las respiraciones previas; las respiraciones realizadas antes de un intento frustro de disparo, presentaban un volumen tidal mayor, y un tiempo espiratorio más corto, lo que conduce a que el pulmón no logre alcanzar su volumen de relajación, llevando a un incremento de la presión de retroceso elástico, por lo cual, la presión positiva al final de la espiración (PEEPi), fue más alto al comienzo de un intento inefectivo. Entonces, los disparos inefectivos resultan de un esfuerzo inspiratorio prematuro que no es suficiente para vencer el aumento de la carga elástica del sistema asociada a hiperinsuflación mecánica. Además se evidenció que la magnitud del esfuerzo espiratorio, cuantificado por el aumento de la presión gástrica, no difiere entre los disparos efectivos e inefectivos, por lo cual se sugiere que la PEEPe podría ser clínicamente útil para reducir los disparos inefectivos. La hiperinsuflación dinámica es generada por factores tales como situaciones de baja retracción elástica, alta demanda ventilatoria, aumento de la resistencia espiratoria y corto tiempo espiratorio. Con un trigger por presión o flujo, el paciente debe generar una presión muscular equivalente a la PEEPi para ser capaz de disminuir la presión alveolar por debajo de la PEEPe y disparar el ventilador. Por lo tanto parte de dicha presión es disipada para contrarrestar la PEEPi, lo cual retrasa el comienzo del esfuerzo inspiratorio y el disparo. Aunque el disparo inefectivo se asocia a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, esto también puede ocurrir en pacientes normales o con enfermedad pulmonar restrictiva, particularmente cuando la asistencia es elevada. Con los ventiladores modernos, la incidencia de disparos inefectivos no difiere entre los sistemas de trigger por presión o flujo. Sin embargo, comparado con los sistemas de flujo continuo, estos se asocian con un valor mucho menor. Esto es debido a que en los sistemas de flujo continuo, el paciente no requiere realizar un esfuerzo que contrabalancee totalmente la PEEPi para disparar el ventilador. Sin embargo, aún con sistemas de flujo continuo, el disparo puede no ser activado en pacientes con obstrucción severa del flujo aéreo e hiperinsuflación dinámica severa. En estos pacientes existe una resistencia espiratoria muy marcada asociada con limitación del flujo. Por lo que luego del pico flujo espiratorio inicial, puede descender a valores relativamente bajos y en esas circunstancias, la señal de flujo es positiva a través de la espiración remanente con un punto de corte que sólo ocurre cuando el flujo tiene dirección inspiratoria. Aparte de la asincronía entre el paciente y el ventilador, el disparo inefectivo puede traer seria consecuencias en la función de los músculos inspiratrios, ya que frecuentemente ocurre durante la exhalación de una respiración previa, y el músculo esta activado para recobrar su volumen pulmonar basal, pudiendo llevar a la debilidad muscular y posterior fallo en el weaning. EVALUACIÓN DE LAS CURVAS DE PRESIÓN Y FLUJO DURANTE EL DISPARO:Estas son usualmente utilizadas para detectar retraso del trigger, disparos inefectivos, y autodisparo (autotrigger).El retraso en el disparo y el disparo inefectivo puede ser detectado con la utilización de un balón intraesofàgico, sin embargo, este es un método invasivo y poco utilizado en la práctica diaria. Con la inspección de las curvas flujo o presión en función del tiempo, es posible detectar estas alteraciones. En las curvas de flujo en función de tiempo, un descenso abrupto en el flujo espiratorio indica tempranamente la activación de los músculos inspiratorios y/o relajación de los músculos espiratorios si ésta es activa. En cada caso el punto de desviación del flujo indica el comienzo de la fase de trigger, si éste abrupto descenso no es seguido por una ventilación mecánica, es que ocurre un disparo inefectivo. Estas distorsiones pueden confundirse con oscilaciones cardiacas, sin embargo su corta duración y su elevada frecuencia permite diferenciarlos. Los disparos inefectivos no son limitados a la fase espiratoria, durante la fase inspiratoria pueden identificarse en las curvas flujo o presión dependiendo el modo utilizado. Con AVC el flujo inspiratorio es la variable independiente, por lo tanto la curva de presión es la que va determinar la distorsión del esfuerzo inspiratorio, observada como un descenso transitorio de la curva. Con PSV, el flujo es la variable dependiente, por lo cual es ella la que determina a partir de la curva la presencia del disparo inefectivo, manifestándose como un abrupto aumento del flujo inspiratorio. Las estrategias para disminuir los retrasos y los disparos inefectivos son las medidas utilizadas para disminuir la hiperinsuflación dinámica (bajos volúmenes corrientes, tiempo espiratorio largo, disminución de la resistencia espiratoria, etc.), intervenciones para aumentar la presión muscular durante el trigger (disminución del nivel de sedaciòn), aplicación externa de PEEP, y disminución del umbral del trigger. El autodisparo, como fue mencionado, es el fenómeno por lo cual el ventilador genera un disparo ventilatorio sin esfuerzo muscular. La ausencia de la caída inicial de la presión antes de la ventilación mecánica puede indicar autociclado, más aun si es a una alta frecuencia. FACTORES QUE AFECTAN LA LIBERACIÓN DE PRESIÓN:Cuando el paciente es conectado por primera vez al respirador, muchas veces los médicos setean del flujo inspiratorio a un valor estándar, por ejemplo 60 L/min. Muchos pacientes críticos tienen un elevado drive respiratorio y el seteo inicial del flujo puede ser insuficiente para sus demandas, llevando en consecuencia a un aumento del trabajo muscular. Para minimizar esta posibilidad, los médicos comúnmente emplean un flujo más elevado, como por ejemplo 80 a 100 L/min. Recientes estudios, sin embargo, sugieren que un elevado flujo puede ser contraproducente en esta situación.En sujetos sanos, Puddy y Younes hallaron que un incremento del flujo inspiratorio de 30 a 90 L/min provoca un aumento de la frecuencia respiratoria de 8.8 a 14.1 respiraciones por minuto. Este aumento de la frecuencia fue rápidamente completada entre la primera y la segunda respiración y no cambiaba a pesar del desarrollo de alcalosis respiratoria. Además de los efectos del flujo liberado sobre la frecuencia respiratoria, los investigadores han demostrado que esta última es también influenciada por el volumen tidal, un efecto visto bajo condiciones de isocapnia e hipocapnia, y durante la vigilia y el sueño. Cuando estudiamos los efectos de los cambios del flujo y volumen en el respirador, el resultado puede ser influenciado por cambios simultáneos en el tiempo inspiratorio. Cuando el flujo inspiratorio es aumentado y el volumen tidal permanece constante, el tiempo inspiratorio del ventilador debe disminuir. Cuando el volumen tidal aumenta con un flujo inspiratorio constante, el tiempo inspiratorio del ventilador debe aumentar. Cuando flujo y volumen tidal permanecen constantes, pero se agrega una pausa inspiratoria de más de 2 segundos, la frecuencia entonces cambia en función del tiempo inspiratorio. Esta serie de observaciones mostraron que el tiempo inspiratorio puede determinar la frecuencia independientemente del flujo o el volumen, lo cuan tiene su implicancia clínica, ya que si se aumenta solo el volumen corriente para por ejemplo, disminuir la tensión de dióxido de carbono, si modificar el flujo, esto provocara un aumento del tiempo inspiratorio, que probablemente disminuya la frecuencia respiratoria, sin haber cambios significativos en el volumen minuto. Por lo tanto, con los modos asistidos controlados con ciclado por volumen, el seteo del flujo inspiratorio puede afectar la interacción paciente ventilador, sin embargo, los modos con liberación variable de flujo parecen ser más respondedores a las demandas del paciente que los modos con flujo constante. Con presión de soporte, la rampa de presurización, la presión inspiratoria y el ciclado inspiratorio (o la sensibilidad espiratoria), también pueden influenciar dicha interacción. Cuanto más rápidamente se logre el seteo de la presión inspiratoria, mayor será el flujo inspiratorio y el trabajo respiratorio del paciente será menor. Las variaciones en la rampa de presurización no afectan el volumen corriente, la frecuencia respiratoria o la autoPEEP. Si bien los efectos de un alto flujo inspiratorio inicial durante PSV sobre los disparos inefectivos continúan en estudio, es posible que el producto presión-tiempo (PTP) de los músculos respiratorios disminuya con un alto flujo inicial o con una alta rampa de presurización, el drive ventilatorio disminuye y por lo tanto el esfuerzo es mayor. Por otro lado, una baja rampa de presurización, no solo aumenta la PTP, sino que también aumenta el tiempo inspiratorio mecánico, por lo tanto, tanto una alta o baja rampa de presurización podrían generar disparos inefectivos. El seteo de la presión en PSV tiene un definida influencia sobre los disparos inefectivos, con una presión de soporte elevado, se produce una disminución de la carga muscular respiratoria durante la fase post trigger, y por mecanismos de feedback, resulta en una disminución del centro respiratorio contribuyendo probablemente con un disparo inefectivo. Si la presión de soporte es descendida, los disparos inefectivos también pueden disminuir, pero a expensas de un aumento de la presión muscular, lo que puede resultar en fracaso de weaning en un paciente que aún no está listo para la discontinuación del ventilador. CICLAJE: Durante los modos asistidos, el final de la inspiración mecánica debe coincidir con el final de la inspiración neural, sin embargo esto es difícil de lograr. Generalmente los ventiladores interrumpen el flujo de gas antes o después de la terminación de la inspiración del paciente, generando la llamada asincronía espiratoria. Esto es debido a que los algoritmos de ciclaje en los ventiladores no son las ideales. Se define ciclaje a la variable determinada por el ventilador como señal para pasar de la fase inspiratoria a la fase espiratoria, con los modos asistidos controlados por volumen o presión, el ciclaje suele ser por tiempo, aunque algunos modelos pueden ser por volumen, presión o flujo. Como se dijo anteriormente, con los modos asistidos controlados, el flujo es usualmente peseteado y el ventilador controla el tiempo inspiratorio para lograr el volumen corriente seteado (sistema ciclado por tiempo). En estas circunstancias el tiempo inspiratorio no varia entre las respiraciones y no es afectado por el paciente. Debido a que el tiempo inspiratorio neural si varia con cada ventilación, el lógico suponer que la asincronía puede ocurrir, ya que puede ser mas largo o más corto que el tiempo inspiratorio mecánico. Durante la ventilación con presión de soporte, en la mayoría de los ventiladores, el cese de flujo inspiratorio sucede cuando el flujo disminuye a menos de un valor absoluto, o cuando alcanza un porcentaje del flujo pico inspiratorio. Durante este la presión muscular puede afectar el flujo inspiratorio y en consecuencia el tiempo inspiratorio, promoviendo la sincronía espiratoria. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva, debido a que el incremento de la resistencia, compliance y una constante de tiempo del sistema respiratorio lento, el mayor tiempo requerido para que el flujo inspiratorio alcance el valor umbral puede causar insuflación mecánica que persiste dentro de la espiración neural. El efecto de la asincronía dependerá del tipo presente, si la respiración mecánica concluye antes de la neural, la asistencia del ventilador cesará mientras los músculos inspiratorios continúan en contracción. Esta asincronía puede producir doble disparo y sobrestimación de la frecuencia respiratoria del paciente. Hacia el fina de la inspiración mecánica, la presión muscular continua en aumento y, debido al la ausencia de flujo inspiratorio, la tensión muscular es aplicada para sortear la carga elástica del sistema respiratorio, si el volumen del sistema cae rápidamente, la presión muscular será mayor que la carga elástica del sistema, cuando la presión él la vía aérea disminuya por debajo del nivel de PEEP, el ventilador nuevamente disparara. Por lo tanto, un tiempo inspiratorio mecánico corto y una baja carga de retracción elástica al final de la inspiración, pueden generar nuevos disparos. Cuando la inspiración neural finaliza antes de la inspiración mecánica, pueden ocurrir disparos inefectivos debido a que el ventilador libera flujo de gas durante la espiración. Esto puede reducir el tiempo disponible para la espiración neural, y la frecuencia respiratoria del paciente puede subestimarse. Con el doble disparo y el disparo inefectivo, la asincronía puede generar disconfort del paciente y un trabajo tanto inspiratorio como espiratorio innecesario, los cuales pueden activar varios receptores y modificar el patrón de activación muscular. EVALUACIÓN DE LAS CURVAS DE PRESIÓN Y FLUJO DURANTE EL CICLAJE:Terminación prematura de la inspiración mecánica: Con todos los modos de ventilación en condiciones pasivas, la apertura de la válvula espiratoria devuelve el flujo de la inspiración deacuerdo a la fuerza de retroceso elástico hacia el final de la inspiración. El flujo espiratorio rápidamente alcanza su valor más alto para luego disminuir paulatinamente a cero. Si el paciente continua generando presión muscular, este flujo espiratorio sé vera afectado, llegando a cero o levemente positivo por algún tiempo luego de la apertura de la válvula espiratoria y en algunas circunstancias, generará un nuevo disparo. Retraso en la apertura de la válvula espiratoria: La identificación del retraso de la apertura de la válvula espiratoria en relación al tiempo inspiratorio neural por medio de las curvas de flujo o presión, es dificultoso, sobre todo si no hay contracción de los músculos espiratorios. La relajación de los músculos inspiratorios antes del final de la inspiración neural, resulta en curvas similares a las observadas bajo insuflación pasiva. A pesar de estas dificultades, con PSV una disminución del flujo inspiratorio seguido por un declinamiento exponencial hacia el final de la inspiración acompañado a un leve aumento de la presión de la vía aérea, indica que la inspiración neural termina antes del la inspiración mecánica.FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE:• CENTRO RESPIRATORIO: Una alteración del centro respiratorio puede resultar un disparo inefectivo del respirador, particularmente cuando el trigger seteado es insuficientemente sensible. Además cuando el trabajo ventilatorio del paciente se encuentra significativamente deplecionado, como por ejemplo durante los modos asistidos controlados con alto flujo inspiratorio, modo con asistencia mandatoria intermitente sincronizada con frecuencia de respiraciones mandatorias elevadas, y modo presión de soporte con nivel de soporte elevado, los disparos inefectivos aumentan como resultado de una depresión del centro respiratorio acompañante. • TIEMPO INSPIRATORIO NEURAL: En este punto debemos conocer el mecanismo del disparo inefectivo en el interjuego entre el tiempo inspiratorio neural y mecánico.Cuando el tiempo inspiratorio neural (TIN) es mayor que el tiempo inspiratorio mecánico (TIM), puede ocurrir un doble disparo, ya que las demanda del paciente no han sido satisfechas. Por otro lado cuando el TIN es mas corto que el TIM, pueden desarrollarse disparos inefectivos, ya que el ventilador continua liberando flujo de gas acortando el tiempo espiratorio neural (TEN), y generando menor tiempo para la exhalación. El próximo esfuerzo inspiratorio ocurrirá con un volumen pulmonar mayor el cual es insuficiente para sortear la elevada carga elástica del sistema respiratorio. Consecuentemente el esfuerzo es disipado y el ventilador falla en liberar el flujo, por lo tanto, un alto Flujo inspiratorio seteado en el modo asistido controlado o un alto nivel de presión de soporte en PSV, acortara el tiempo inspiratorio neural, posibilitando la APV. Dentro de las condiciones capaces de acortar el TIN encontramos, un aumento del drive ventilatorio, por ejemplo durante la hipercapnia, también puede acortarse debido al seteo del ventilador en sí mismo, como por aumento del flujo inspiratorio. • MECÁNICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO: Durante PSV, el incremento de la resistencia al flujo aéreo no solo aumenta la presión muscular, sino también prolonga el TIM. Esto se debe a que en la mayoría de los ventiladores el ciclado es por flujo, por ejemplo al alcanzar el 25% del flujo pico inspiratorio (Siemens 900C), o si el mismo se reduce a 5 L/min (Puritan Bennett 7200). Con el aumento de la resistencia al flujo aéreo, el tiempo requerido para alcanzar ese valor umbral es mayor, prolongando el TIM. La hiperinsuflación dinámica esta frecuentemente asociada a disparos inefectivos en pacientes que reciben ventilación mecánica. Esto es comúnmente asociado a una alta demanda ventilatoria, alta resistencia al flujo de aire, o con corto tiempo espiratorio. En esta situación, el paciente respira con un alto volumen pulmonar y una elevada presión de retracción elástica, la cual es transmitida al alveolo. Esta presión alveolar al final de la espiración es positiva con relación a la presión de apertura de la vía aérea (autoPEEP), de esta manera, el paciente debe generar un mayor esfuerzo inspiratorio, o presión muscular, para sortear la alta presión de retracción elástica antes de la liberación del flujo. Si la presión muscular es inadecuada, el paciente generará disparos inefectivos MANEJO DEL PACIENTE “DESADAPTADO” AL VENTILADOR: Los fenómenos de asincronía se manifiestan clínicamente por la presencia de un paciente desadaptado, que por lo general se manifiesta agitado, con dificultad ventilatoria. Es indispensable la observación y el examen clínico para pesquisar las probables causas de inadaptación antes de tomar conductas farmacológicas o realizar cambios en la programación del ventilador. La lucha con el respirador puede presentarse en forma súbita o insidiosa, por lo cual la observación frecuente y el monitoreo de las variables fisiológicas que se generan a partir de la interacción paciente ventilador puede detectar potenciales complicaciones como ser trastornos del medio interno, hipoxemia, aumento del consumo de oxigeno, o trastornos hemodinámicos. ALGORITMO ANTE UN PACIENTE “DESADAPTADO” A LA VENTILACIÓN MECÁNICA.1) Evaluación clínica del paciente:Presencia de factores que favorezcan la agitación: dolor, fiebre, retención urinaria, delirio, ansiedad, etc. Examen respiratorio: broncoespasmo, neumotórax, atelectasias, presencia de secreciones, edema de pulmón, hiperinsuflación. Restricciones de la pared torácica: ascitis, hipertensión abdominal. Trastornos metabólicos: acidosis metabólica, respiratoria, hipoxemia, hipercapnia. 2) Evaluación de la vía aérea artificial: Tubo orotraqueal: oclusión, acodamiento, compresión, insuflación del manguito, autoextubación. Tubuladuras: desconexión, fugas, presencia de elementos extraños (agua, secreciones, etc). 3) Evaluación del ventilador: Trigger: por presión o flujo. Volumen Corriente: alto o bajo. Frecuencia respiratoria: alto o baja. Flujo inspiratorio. Presiones en vía aérea. Autopeep. 4) Evaluación del esquema de sedoanalgesia CONCLUSIÓN:La asincronía paciente respirador es un fenómeno frecuentemente observado en la práctica de los intensivistas que manejan ventilación mecánica, ya que ningún modo convencional esta exento de desarrollarlo.La observación periódica y obsesiva del paciente ventilado mecánicamente, tanto desde el punto de vista clínico y de laboratorio, permiten pesquisar rápidamente estos fenómenos, evitando así el trabajo muscular innecesario, y las complicaciones clínicas que tanto pueden ensombrecer el pronóstico de los pacientes. Además con los modelos actuales de ventiladores, él medico puede evidenciar dicha alteraciones e interpretarlas con la simple observación de los gráficos de presión y flujo en función de tiempo, método sencillo y no invasivo, que puede realizarse en la cabecera del enfermo. BIBLIOGRAFÍA:1. Brochard L. When ventilator and patient’s end of inspiration don’t coincide. Am. J. Resp. and Crit. Care Med 2002.2. Georgopoulos D, Prinianakis G, Kondili E. Bedside waveforms interpretation as a tool to identify patient-ventilator asynchronies. Intensive Care Medicine 2006. 3. Giannouli E, Webster K, Roberts D, Younes M. Response of ventilator-dependent patients to different levels of pressure support and proportional assist. Am J Respir Crit Care Med 1999. 4. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, Hall JB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000. 5. Kondili E, Prinianakis G, Georgopoulos D. Patient- Ventilator interaction. British Journal of Anaesthesia 2003. 6. Puddy A, Younes M. Effect of inspiratory flow rate on respiratory output in normal subjects. Am. Rev. Respir. Dis. 1992. 7. Sasoon C, Foster G. Patient- Ventilator asynchrony. Current opinion in critical care 2001. 8. Tobin MJ, Patient Ventilator Interaction. Am J. Resp. Crit. Care Med 2001. 9. Younes M, Kun K, et al. Response of Ventilator- Dependent Patients to Delayed Opening of Exalation Valve. Am. J. Crit. Care. Med. 2002. |
Lic. Klga. Ftra. AURELIA MONICA FERNÁNDEZ
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