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Vértigo: Clínica. Diagnóstico y Tratamiento |
Introducción:Vértigo es una palabra que viene del latín vertere, y que significa dar vueltas. es un conjunto de síntomas que pueden esquematizarse en:Una falsa sensación de movimiento, que hace sentir que uno esta moviéndose, habitualmente en sentido giratorio, o lo esta haciendo el medio ambiente en el que nos hallamos la sensación de movimiento puede también ser lateral, o vertical. Una dificultad o imposibilidad de moverse sin perder la estabilidad o sea inestabilidad mas o menos marcada. Síntomas neurovegetativos Digestivos, náuseas, vómitos, diarrea Circulatorios, bradicardia, hipotensión, transpiración frío en las extremidades. Alteraciones psíquicas de temor o terror especialmente a los espacios abiertos (agorafobia) Con estos conceptos ya podemos empezar a entender la multiplicidad de elementos anátomo-funcionales que intervienen para producir este cuadro que llamamos vértigo. Es evidente que hay una importante falla en los mecanismos que tienen las estructuras cerebrales para conocer todo lo que esta ocurriendo en el ambiente que nos rodea, coordinar toda esta información y devolver los estímulos neuromusculares necesarios para que la función de equilibrio, funcione correctamente. desde el punto de vista físico se trata de recordar que todos los seres vivos o inanimados están sometidos constantemente a distintas fuerzas, gravedad, inercia, energía centrífuga, centrípeta, etc. Cuando la resultante de todas estas fuerzas es cero, se dice que este cuerpo esta en equilibrio uno de los componentes del síndrome vértigo, es el desequilibrio, esta sensación es la consecuencia de fallas en uno o varias de las siguientes estructuras A) Captores: - Externos vista (Nos ayuda a situarnos y a tener información acerca del medio que nos rodea) oído (Es el asiento de los estímulos que producen los cambios de aceleración lineal y angular, así como de la información sobre la posición de nuestra cabeza con relación al espacio que nos rodea, tanto en reposos como en movimiento. Esta formado por estructuras membranosas llenas de liquido llamado endolinfático, rodeadas también de liquido, perilinfático y encerrados en una cápsula ósea). revestimiento cutáneo - Internos sensibilidad profunda: Envía información por medio de las terminaciones nerviosas existentes en huesos, músculos y articulaciones acerca de la posición de cada uno de estos elementos anatómicos en cada momento de nuestra vida - huesos, músculos, articulaciones B) Sistemas coordinadores - Cerebelo y núcleos mesencefálicos C) Sistemas procesadores - Cerebro y núcleos talámicos D) Sistemas transmisores - Nervios y vías - Medula espinal E) Efectores fundamentalmente fibras musculares Todas las características que se han descrito para el vértigo pueden explicarse por alteraciones de algunos de estos sistemas. El gran problema es que las causales de estas alteraciones son múltiples, y pueden ser provocadas por numerosas enfermedades de orden clínico, neurológico, oftalmológico o otorrinolaringológico. La función de equilibración puede ser definida como aquella que le permite al animal una interrelación con el medio ambiente en el que se desenvuelve y le permite asegurar todos sus movimientos dentro de las mejores condiciones de eficacia. Para lograrlo el organismo cuenta con una serie de dispositivos denominados captores que nos informan de nuestra relación con el entorno. A.- Características de los sistemas de captación y transferencia de la información sensorial por los receptores laberínticos (captores). Los elementos implicados en esta función son: Los dos laberintos posteriores óseos y membranosos y sus líquidos constituyendo los órganos periféricos. Los dos nervios vestibulares. Situados en el seno de la pirámide petrosa del hueso temporal. Las estructuras laberínticas constituyen un conjunto de cavidades óseas: el vestíbulo y los canales semicirculares: donde hay estructuras membranosas utrículo, saculo, y 3 conductos membranosos semicirculares las estructuras membranosas tienen áreas diferenciadas, con terminaciones nerviosas sensibles, que se denominan respectivamente crestas ampulares, y maculas, las primeras en los canales semicirculares, y las segundas en utrículo y saculo. Los canales semicirculares están orientados en los tres planos del espacio: Plano horizontal o externo Plano vertical posterior Plano vertical superior o anterior Estos tres canales de unos 2 mm de diámetro, abocan al vestíbulo por dos extremos uno dilatado: ampollar y otro liso no ampollar la extremidad ampollar de los canales anterior y posterior tienen una terminación común las ampollas contiene las crestas ampulares, integradas por 2 tipos de células I y II. Las I son centrales, y las II son periféricas. Estas células constituyen el cuerpo de la primera neurona vestibular, sus prolongaciones centrales constituyen las fibras que van a formar las ramas vestibulares del 8vo par. 2.- Aspecto fisiológico o sea los mecanismos de funcionamiento Históricamente se conocen las leyes de Ewald que demostró que: Las manifestaciones tónicas (fase lenta del nistagmus, y desviaciones segmentarias) se dirigen en el sentido de la corriente endolinfática En los canales horizontales la excitación ampulipeta es superior a la ampulofuga lo contrario ocurre en los canales verticales El factor de estimulación canalicular esta constituido por las aceleraciones angulares. Existe una polarización en los canales que pasa por la posición de las cilias de las células, especialmente el kinocilio y los estereocilios, su movilización provocada por la corriente del liquido endolinfático que las baña provocan un aumento de las descargas o una disminución en las mismas según la dirección de este movimiento. Como la cresta ampular esta herméticamente separada del vestíbulo, cualquier movimiento del liquido provoca su desplazamiento con la consiguiente excitación positiva o negativa según la dirección. En los órganos otoliticos también existen áreas especificas llamadas maculas, y formadas por células ciliadas también de tipo I y II la disposición de las maculas es horizontal en su pared superior y vertical en la pared interna desde el punto de vista fisiológico cada macula esta separada en dos partes similares por una estría llamada estriola. Esta divide la polaridad de los kinocilios de un lado de la del otro. Transducción mecanoeléctrica Este mecanismo se efectúa en 3 etapas 1.El estimulo provoca un desplazamiento de las estructuras de la célula receptora. 2.La deformación mecánica del paquete de estereocilios entraña la aparición de una corriente que se traduce por una señal eléctrica: potencial de receptor 3.Este potencial de recepción induce una despolarización de la célula ciliada que provoca la liberación de neurotransmisores, y de un potencial que se transmite al sistema nervioso central por medio de las fibras aferentes Mecanismos de transducciónApertura de los canales de transducción con la liberación de glutamato. Esta apertura depende del ion calcio, finalmente la corriente de transducción implica un flujo entrante de ion potasio acompañado de calcio. El desplazamiento de las cilias implica la formación de un potencial de recepción que provoca un campo eléctrico en la base celular, y que implica la apertura de los canales del calcio, esto permite la entrada de calcio a la célula y la liberación de glutamato.En un segundo tiempo se produce la repolarización de la célula, el calcio se neutraliza y comienza un flujo de potasio. La célula especialmente las tipo II quedan con un potencial eléctrico en reposo de – 45mv Fibras vestibularesFibras aferentes o neuronas vestibulares primarias: Las dendritas de las neuronas bipolares están en contacto con las células ciliares vestibulares, sus cuerpos celulares están en el ganglio de scarpa, sus axones van por el nervio vestibular a los núcleos salvo unos pocos que van directamente al cerebelo.Un primer grupo con una frecuencia de descargas de 50 impulsos por segundo. Son regulares de tipo tónico Fibras eferentes: Constituyen un sistema centrífugo que hacen sinapsis con las células de crestas y maculas. Estas fibras se originarían en núcleos situados entre el núcleo del vi par y el núcleo vestibular superior, homo y contralaterales. Están relacionad con la modulación de las informaciones vestibulares transmitidas al sistema nervioso central el neurotransmisor predominante es la acetilcolina. Integración y destino del mensaje en el sistema nervioso central: Las aferencias laberínticas abordan el neuroeje por la fosita lateral del bulbo Luego las fibras se dividen en dos contingentes, uno se proyecta directamente al cerebelo, el otro se divide en 2 ramas una ascendente y otra descendente, y se proyecta en el complejo de los núcleos vestibulares. Estos serán centros de integración de la información. Los núcleos como centro de INTEGRACIÓN: Dada lo difícil que resulta mantener la posición erecta del ser humano, especialmente en movimiento, los núcleos realizan una función integradora, recibiendo información no solo del sistema vestibular sino además de las terminaciones existentes en los huesos músculos y articulaciones de todo el cuerpo, además de la musculatura extraocular, corteza, cerebelo y núcleos contalaterales. Los núcleos comparan e integran todas estas informaciones y previa información generan en la corteza los estímulos necesarios reflejos o voluntarios que permiten la posición de equilibrio o el movimiento. Recordemos que el complejo nuclear esta formado por cuatro masas Superior o de betcherew - Fibras de origen ampular - Aferencias cerebelosas - Salen fibras que forman el fascículo longitudinal medio Mediano o de schwalbe Aferencias en su mayoría de origen ampular, utricular y sacular. Las fibras salidas cruzan la línea media y van al fascículo longitudinal medio contralateral. Lateral o de deiters Recibe aferencias de la medula espinal y de todos los receptores laberínticos. Emite el fascículo vestibuloespinal lateral Descendente o de roller Recibe aferencias laberínticas y de la medula lumbar, parten fibras con destino cerebeloso Núcleos celulares accesorios - Núcleo intersticial de cajal - Grupo celular x - Grupo Y - Grupo F y Z Algunos aspectos funcionales de INTERÉS: Respuestas de las neuronas después de la estimulación eléctrica. Cuando se estimulan los nervios muestran una actividad central en todos los núcleos. Se han podido establecer con este método la interacción entre los núcleos, Así como las sinapsis con las neuronas centrales. También se han establecido las relaciones comisurales necesarias para combinar los influjos que controlas los reflejos posturales, los movimientos conjugados de los ojos y las respuestas de los músculos extensores de la nuca y de los miembros. Estas conexiones se efectúan principalmente por los núcleos superior, medio y los accesorios. Tendrían un papel inhibidor sobre las neuronas contralaterales. Mediado por el gaba. Este sistema comisural tiene también un papel importante en los mecanismos de compensación central. Relaciones vestibulocerebelosas: En estrecha relación sobre todo a través del lóbulo floculonodular. tienen proyecciones directas e indirectas con el cortex cerebeloso y los núcleos profundos y ejercen un control sobre el núcleo vestibulares La conexión se hace por los fascículos vestibulocerebelosos, son generalmente homolaterales. Relaciones cerebelovestibulares: Proyecciones del lóbulo floculonodular, del vermis cerebeloso, y del núcleo fastigio se conectan con todos los núcleos cerebelosos. Funcionalmente estas conexiones se traduce por una respuesta modulada de las células de purkinje en función de la posición de la cabeza. Se compararían los estímulos recibidos en los 3 canales semicirculares. Relaciones vestibuloespinales:Se hacen a través del:1) Fascículo vestibular lateral: Sale del núcleo lateral y va a todos los niveles medulares. Efecto excitador sobre las neuronas de los músculos extensores e inhibición de los flexores, especialmente en el cuello en la pierna y el pie 2) Fascículo vestibular medio: Sale del núcleo vestibular medio y se distribuye en forma bilateral va a la medula cervical y torácica alta y ejerce acción excitadora e inhibidora de los músculos del cuello y del dorso. Relaciones vestibulooculomotoras: El complejo nuclear esta directamente conectado a los núcleos oculomotores por los fascículos longitudinales mediales, homo y contralateral. Es una vía rápida que participa en el control de los músculos oculares. Las descargas se incrementan o disminuyen mas después de la aceleración horizontal uni o contralateral, por ello se modifica la tensión del los músculos oculares rectos externos con los movimientos de la cabeza en sentido horario o antihorario. De la misma manera existen relaciones con todos los grupos de músculos oculomotores Semiología del sistema del equilibrio: Las afecciones que presentan vértigo y mareos además de alteraciones del equilibrio, zumbido y sordera debe ser estudiada por el otorrinolaringólogo con un estudio oto-neurológico. Vértigo objetivo es la sensación ilusoria de movimiento de los objetos con relación al cuerpo. Cuando es el cuerpo quién se mueve o mejor dicho siente que se mueve el vértigo se denomina subjetivo. El paciente portador de un cuadro vertiginoso, debe ser estudiado por un equipo interdisciplinario. Debemos considera de fundamental importancia que estos paciente presentan sintomatología subjetiva y objetiva, el síntoma subjetivo más importante es el vértigo y los signos objetivos más comunes son la presencia de nistagmo y el desequilibrio. a. Es necesario saber que no existe vértigo sin desequilibrio y sin nistagmo. b. Puede existir desequilibrio o nistagmo sin vértigo. Es el vértigo que define la presencia de patología vestibular con asiento en el laberinto posterior y los núcleos vestibulares, siendo la localización mas frecuente el propio laberinto posterior. Examen neurológico básico: Las afecciones más comunes del área neurológica son las alteraciones vasculares vertebro-basilar, las enfermedades desmielinizantes, las lesiones cerebelosas. En el ámbito clínico, los problemas de bloqueo cardíaco, los síndromes hipo e hipertensivos, el still subclavian síndrome, diferencia arterial de 2cm de mercurio entre ambos brazos, muchas afecciones hemorrágicas y toda la patología relacionada con las enfermedades de la sangre, especialmente las formas embolizantes son capaces de dar sintomatología de vértigo o desequilibrio. estudio DEL enfermo vestibular: Anamnesis: Cada síntoma debe analizarse con criterio diagnóstico, tanto topográfico como etiológico. El cuadro vertiginoso en general presenta manifestaciones asociadas como ser, trastornos vegetativos, náuseas, vómitos, sudoración. Los síntomas otológicos, representa un elemento de fundamental importancia para completar el estudio, la cofosis es decir la falta total de audición, las hipoacusia, centrales, periféricas o mixtas, las hipoacusias fluctuantes, la supuración del oído, los acúfenos, de origen central en general los mismos se ensordecen por encima de 15 decibeles a diferencia de los periféricos que se ensordecen a menor intensidad 5 decibeles. Todos estos elementos nos orientan hacia él diagnostico etiológico. Los factores desencadenantes del acceso, giro de la cabeza, arriba, abajo, derecha, izquierda. En el cambio postural de sentado al acostarse, de acostado hacia la derecha o hacia la izquierda, si estos movimientos ocasionan el acceso nos orientan hacia un vértigo postural paroxístico benigno, no obstante se hace necesario completar los estudios con otros elementos que seguiremos describiendo.- Examen físico: Clínico y un laboratorio básico, Otorrinolaringológico, y neurológico.Laboratorio: Hemograma, eritrosedimentación, glucemia, hemoglobina glicosilada, uricemia, creatinemia, ácido úrico, VDRF, FTA-Abs, Huddleson, proteinograma, lipidograma.-Examen Auditivo: Acumetría, Audiometría Tonal, Impedanciometria, Pruebas supraliminares, Luscher, SiSi, Decay test. Fowler, etc. Dinámica del reflejo acústico, BERA, Electrococleografía. Examen vestibular:Prueba de Romberg, la prueba se realiza con el paciente de pié, pies juntos, brazos extendidos a lo largo del cuerpo y los ojos cerrados. El objetivo es el estudio del equilibrio estático, el paciente normal no se observa desviación corporal.-la prueba Romberg-Barre (sensibilizado)es igual pero los pies se colocan uno delante del otro.Prueba de Babinski-Weil y Unterberger, (dinámica. El paciente con los ojos cerrador marcha en el mismo lugar hacia delante y hacia atrás, debe de tener cinco metros para su desplazamiento, el paciente luego de varias marchas, cinco o seis, si es normal su laberinto mantiene su posición. Si existe una hipo-valencia girara hacia el lado hipo Valente). Prueba de Unterberger, la misma se realiza marchando en el mismo lugar, tratando de levantar las rodillas a la altura de la cintura durante algunos minutos, cuando no existe patología el paciente no modifica su posición, cuando existe una hipo valencia laberíntica, el paciente gira hacia el lado hipo Valente, o más hipo-Valente. Estudios electronistagmográfico: El registro de los movimientos oculares, se basa en el comportamiento del ojo como un dipolo eléctrico, en el que la cornea posee carga positiva y la retina carga negativa.-esta diferencia de potencial hace que los movimientos aculares provoquen cambio del campo eléctrico peri-orbitario que se puede ampliar y graficar.- Vestíbulo grama. La aceleración angular es el estímulo fisiológico de los conductos semicirculares.- Por este motivo se realizan pruebas rotatorias para su estudio, el inconveniente es que se estimulan ambos laberínticos cuado se realiza.- Para evitar estos inconvenientes es que se realizan las pruebas térmicas. Pruebas Térmicas: Esta exploración se basa en la producción de una corriente endolinfa tica en respuesta a los cambios de la temperatura, para ello se irriga el oído durante 20 segundos con agua 7 grados por encima y por debajo de la temperatura corporal, dejando pasar por lo menos 6 minutos entre prueba y prueba. De existir una perforación la misma se realiza con aire a la misma temperatura.- a) Calibración biológica. b) Estudio del nistagmo espontáneo con ojos abiertos y con ojos cerrado. c) Seguimiento pendular. d) Nistagmo optoquinético. e) Pruebas térmicas.-Halpike y Claussen f) Pruebas Rotatorias. Diagnóstico por imágenes: Cuadros como la enfermedad de Menière, no manifiestan alteraciones radiológicas no obstante se puede observar en el neurinoma del acústico, solicitando una resonancia nuclear con contraste de gadoliniun la presencia del neurinoma, cuando el cuadro es originado por un colesteatoma, la tomografía axial computada resulta de interés para visualizar su ubicación. Transorbitaria comparativa. Stenvers bilateral. Columna cervical de frente, perfil y ambas oblicuas. Tomografía axial computada con contraste. TAC + Neumocisternografía. Resonancia magnética nuclear. Estudios angiográficos. Nistagmo: Es un movimiento conjugado de los ojos en dos fases, involuntario y rítmico, puede ser de origen ocular, pero cuando presenta una fase rápida y una lenta se dice que es en resorte y este es de origen vestibular. Nistagmograma: Observaciones del nistagmo espontáneo El nistagmo puede ser: El fisiológico es cuando aparece en los sujetos normales, por ejemplo durante el movimiento de la cabeza. El fisiopatológico es cuando este, se presenta en un grado anormal. El patológico es el nistagmo que no se ve en los sujetos normales bajo ningunas circunstancias. Búsqueda del nistagmo con mirada al frente, Con mirada lateral, observación del nistagmo con lentes de Frenzel. Realización de las pruebas de posición y posturales.- Nistagmo Oscilante con movimientos sucesivos a intervalos iguales, nistagmo difásico o dirigido, desigual. Nistagmo espontáneo: El paciente normal no presenta, desequilibrio tónico de origen vestibular se puede saber el lado de la lesión, disminuye con la fijación, la luz y la falta de atención. Aumenta con la oscuridad ojos cerrados y la atención. Cuando la lesión es periférica en general es horizontal rotatorio y agotable.- Cuando las lesiones de origen central son rotatorias, verticales, múltiples, horizontales y no se agota. El examen de los nistagmos espontáneos, posiciona y de ubicación, tiene una importancia fundamental para el examen del equilibrio.- Mientras el movimiento ocular reflejo parece ser voluntario, en verdades controlado en gran medida por mecanismo del sistema nervioso central, es decir reflejo de fijación foveolar, movimientos reflejos vestibulares, reflejo del tallo encefálico, etc. Nistagmo de fijación: El paciente normal no presenta. cuando existe es un importante hallazgo patológico y debe documentarse con sumo cuidado. Nistagmo en la mirada lateral: El paciente normal no presenta. El nistagmo de dirección puede dividirse en: a)nistagmo de dirección horizontal unilateral. b)nistagmo de dirección bilateral. c)de otras direcciones, él más común es el nistagmo unilateral y puede ser de origen periférico como central. Nistagmo espontáneo con lentes de Frenzel: El paciente normal no presenta. El nistagmo espontáneo se considera como uno de los hallazgos objetivos importantes en el vértigo y es de por sí un hallazgo patológico. Las lesiones del laberinto presentan Nistagmo espontáneo sin fijación. El nistagmo espontáneo generalmente se dirige hacia el lado de la lesión.- Nistagmo optoquinéticos: Provocados por el movimiento de las imágenes que se desplazan sucesivamente, se toma con un tambor que presenta franjas verticales negras y blancas, y el paciente debe seguir su movimiento con la mirada. Nistagmo posiciónales: Búsqueda de nistagmo, este se induce en las distintas posiciones de la cabeza. Normal no la presenta con los ojos abiertos, pero puede presentarlo con los ojos cerrados, pues se anula el efecto inhibidor del nistagmo por parte de la luz y la fijación de la mirada. Este se realiza siempre sin fijación, es decir con los anteojos de Frenzel. Test del seguimiento del péndulo con la mirada: Esta prueba evalúa la habilidad del paciente para seguir un punto móvil. El examinador registra los movimientos oculares, al seguir el punto que se mueve, la resultante de la misma es que el paciente normal describe una onda armónica, si el paciente presenta alteraciones centrales la onda manifiesta alteraciones, siendo disarmónica en su graficación. Prueba Rotatoria: Se realiza con el sillón rotatorio se comienza con giros a derecha con aceleración de 6º/segundo para llegar a velocidad constante de 90º/segundo, la que sé mantiene 1 minuto para luego descender a la velocidad de 6º/segundo, se repite con giros a la izquierda. La prueba de rotación se emplea para determinar la preponderancia direccional del nistagmo y al mismo tiempo, es útil para él diagnóstico diferencial de las lesiones centrales y laberínticas. la prueba de rotación para investigar funciones no solo de los conductos semicirculares horizontales sino también los verticales. Patologías asociadas con alteraciones del equilibrio:Síndrome de Meniere: se puede observar la dilatación del espacio endolinfático.Neurinoma del acústico se puede observar como él contrate con gadolinium hace resaltar el tumor en el nervio acústico del lado derecho. Neurinoma del acústico, de mayor tamaño en una tomografía computada. Displasia fibrosa del hueso temporal. Tumor de origen otológico, que invade toda la base de cráneo del lado derecho. Síndromes vestibulares periféricos: Los cuadros vestibulares pueden ser periféricos o centrales. Los cuadros vestibulares periféricos se dividen en: Endolaberínticos Destructivos Traumático: Inflamatorio, Circulatorio, Toxico. Irritativo: Meniere: Neuronitis Vestibular Vértigo Posicional Paroxístico Benigno Parálisis Vestibular Brusca Retrolaberínticos: Neuritis Tumores Síndromes Endolaberínticos: Destructivos:Causas traumáticas: El paciente presenta el antecedente de un traumatismo de cráneo que provoco una fractura de peñasco; acompañándose con la siguiente sintomatología: hipoacusia perceptiva, vértigo intenso, con nistagmus hacia el mismo lado de la lesión (cuadro irritativo), que en caso de destrucción este nistagmus se manifiesta hacia el lado contrario de la lesión.El tratamiento se basa en primer termino en tratar el shock, mantener una vía aérea permeable, luego tratar el cuadro otológico y vertiginoso. Causas infecciosas síndrome de R Hunt lesiones en el pabellón auricular: Las causas infecciosas que pueden provocar vértigo están asociadas con lesiones de oído, como complicación de una otitis media aguda, otitis media crónica. En general una otitis colesteatomatosa puede provocar laberintitis y fístulas laberínticas, en este caso se evidencia que el signo de la fístula es positivo, en donde al colocar una presión en el conducto auditivo externo, el nistagmus bate hacia el lado de la lesión. La evaluación a través de una tomografía pondrá de manifiesto el colesteatoma y el tratamiento es quirúrgico. Existen otras entidades infecciosas: El síndrome de gradenigo causado por lesión perilaberintica. Que ocupa el vértice del peñasco, presentando, otorrea, dolor retroauricular, parálisis del VI par craneal homolateral, vértigo e hipoacusia. Otitis externa maligna entidad que ocasiona lesión del conducto auditivo externo, Vértigo, hipoacusia, y se observa en pacientes diabéticos e inmunosuprimidos. Un cuadro que merece una atención especial es la Laberintitis urliana, que se caracteriza por un episodio de vértigo único con sordera súbita. La laberintitis sifilítica presenta vértigos bruscos intensos y repetidos. Pero a veces solo tiene desequilibrio. Con hipoacusia perceptiva bilateral. Vértigos de origen vascular: La arteria auditiva interna puede presentar trombosis o embolias. A)Fallo vascular vestibular total: Vértigo único con hipoacusia severa a profunda, causado por trombosis o embolias. B) Síndrome de la arteria vestibular anterior (Lindsay – Hemenway): Presenta arreflexia vestibular unilateral, es por una trombosis en la arteria vestibular anterior que determina una destrucción de la función del conducto semicircular lateral, con lesión otolítica, evolucionando como un vértigo posicional paroxístico benigno. C) Síndrome de la arteria cocleovestibular: Cursa con sordera súbita, y vértigo único. D) Déficit vestibular brusco: Vértigo solitario, sin signos auditivos, fallo vestibular periférico unilateral y brusco. La electronistagmografía revela arreflexia vestibular. La causa es viral. Causas toxicas: Los tóxicos pueden ser exógenos y endógenos. Tóxicos exógenos como la estreptomocina, los antibióticos aminoglucosidos, dan hiporreflexia bilateral, en algunos casos arreflexia, con lesión coclear. Los factores que predisponen y agravan la ototoxicidad son la susceptibilidad individual, la edad, el estado renal, la dosis y el tiempo del tratamiento. La diabetes cursa con una hipoacusia perceptiva, vértigo, retinopatía diabética. Síndromes endolaberínticos irritativos:Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad del oído interno que se caracteriza por una tríada.Hipoacusia perceptiva fluctuante, con reclutamiento. Acúfenos agudos Síndrome vertiginoso periférico paroxístico. A estos síntomas se agrega sensación de plenitud en los oídos y trastornos neurovegetativos. Se mencionan teorías autoinmunes donde habría un aumento en los anticuerpos anticologeno tipo II, esto estaría relacionado con enfermedades autoinmunes del oído como: Síndrome de Cogan, Lupus Eritematoso Sistémico, Granulomatosis de Wegener. S Wedsler propone la teoría que es una enfermedad psicosomática que obedece a la hormona stress dependiente. Curvas audiométricas en la enfermedad de Meniere: Tiene sensación de oído ocupado, el acufeno actúa como un aura que se presenta antes de la crisis. El vértigo es el síntoma más incapacitante para el paciente, y el que suele motivar la consulta médica. Se caracteriza por episodios vertiginosos de 20 minutos a varias horas de duración. Llegan a un pico máximo de presentación hasta que su frecuencia disminuye por la destrucción que estos ataques provocan en el oído interno. La tensión y la ansiedad tienden a desencadenar los ataques y a veces sucede lo mismo con el consumo de sal. El ataque empieza de pronto con una intensa sensación de rotación acompañada de síntomas neurovegetativos: palidez, sudoración, nauseas y vómitos. Los síntomas se exacerban con él más mínimo movimiento de cabeza. En minutos u horas siguientes los síntomas ceden poco a poco. Es probable que entre los episodios definitivos ocurran mas ataques frustros que duran pocos segundos y se caracterizan por una sensación momentánea de perdida de equilibrio. Estos episodios pueden ser provocados por movimientos rápidos de la cabeza, por mirar hacia arriba o a los lados. El acufeno puede ser continuo o intermitente La personalidad del paciente es típica: obsesivo, ansioso, obstinado y rígido Examen funcional auditivo: La hipoacusia comienza siendo unilateral y luego se convierte en bilateral. Al comienzo la audición es normal, luego presenta una curva ascendente, se eleva de grave a agudos en 2000 y cae en 4000. hay curvas ascendentes sin picos, luego la curva se hace plana y finalmente descendente. En la logoaudiometría se observa la curva típica de reclutamiento. Impedanciometría y reflejo acústico. El reflejo acústico esta muy por debajo de 70 DB sobre umbral (lo que hala de reclutamiento). Puede en sucesivas crisis dañar la coclea y llegar a la cofosis. Test del glycerol: Este test es de utilidad para diagnosticar el síndrome de Meniere. Se indica 0,5 ml de glicerol por kg de peso. Se realiza una audiometría, se da de beber el glicerol, se realizan audiometría a la hora, a las dos horas y a las tres horas, si recupera 10db en tres frecuencias contiguas de la palabra o 10db en el rango de discriminación de la logoaudiometría el test del glicerol es positivo. Electococleografía: Se observa el potencial de suma, curva de entrada y de salida, muy inclinadas, y el potencial de suma prolongado. Elecronistagmografía: Nistagmus espontáneo con fase rápida hacia el oído afectado (cuadro irritativo). Otoemisiones acústicas: Pone de manifiesto en que condiciones se encuentra la coclea. Formas atípicas: A) Síndrome de Lermoyez: Es el vértigo que hace oír. El paciente tiene la crisis de vértigo y escucha mejor. B) Crisis Otolítica: Se cae y a veces se fractura sin perdida de conocimiento. Se debe a una hipertensión súbita del sistema otolítico. C) Síndrome coclear puro: Perdida auditiva que puede ser fluctuante, con una curva plana o ascendente, sin síntomas vestibulares. D) Síndrome vestibular puro: Paciente con buena audición, domina el cuadro la crisis de vértigo. E) Síndrome de Cogan: Queratitis intersticial no sifilítica, con signos de fotofobia, sensación de cuerpo extraño en el ojo y cambios en la agudeza visual, con vértigo intenso, nauseas y vómitos, hipoacusia perceptiva bilateral. F) Insuficiencia vertebrobasilar: Se manifiesta con caídas, parestesias peribucales, diplopía, disartria y ataxia. Se observa en personas mayores de 50 años, con hiperreflexia vestibular. G) Esclerosis múltiple: En pacientes de 20 a 40 años, pueden provocar síntomas oculares, nistagmus espontáneo y posicional, y vértigo, desequilibrio y acúfenos agudos. Tratamiento de la enfermedad de Meniere:Durante la crisis: Reposo, Diazepan, Diuréticos, Histamina en goteo EV, BetahistinaTratamiento de base: Corregir el ritmo de vida, Apoyo psicológico, Dieta hiposódica, Diuréticos, Tranquilizantes, Medidas higiénico dietéticas Quirúrgico: Catéter intratimpánico, Descompresión del saco endolinfático, Neurectomía vestibular, Laberintectomía parcial o total. Neuronitis vestibular: Es una afección vestibular con audición normal. La lesión esta en el ganglio de SCARPA es de etiología viral. Se presenta con vértigo intenso de comienzo brusco, con nauseas y vómitos, y nistagmus espontáneo hacia el oído contralateral. Evoluciona en 2 a 3 semanas, desapareciendo la sintomatología. La audición es normal. La respuesta calórica esta disminuida o ausente. Tratamiento asintomático. Vértigo posicional paroxístico benigno: Presenta episodios vertiginosos ante ciertas posiciones de la cabeza, de corta duración, una vez que coloca la cabeza en la posición critica, comienza en segundos un vértigo intenso, que tiene latencia y se agota, la posición típica para desencadenar es con la cabeza colgando con el oído enfermo hacia abajo. Esta reacción disminuye al repetirlo, y desaparece al intentarlo en varias oportunidades. La audición y las pruebas calóricas son normales. Este cuadro puede durar semanas o meses, puede desaparecer o recidivar. Síndromes vestibulares retrolaberínticos: Neuritis: Neuritis por herpes Zoster El síndrome de Ramsay –Hunt se caracteriza por herpes en la pared posterior del conducto auditivo externo, hipoacusia perceptiva, vértigo, parálisis facial Tumores: Neurinoma del acústico (Tumor que se origina en la vaina de schwan) Se sospecha que existe una alteración en la glia, en la zona del tercio interno del conducto auditivo interno, siendo este sitio donde con mas frecuencia comienza el neurinoma del acústico. Es justo en esta zona donde la glia central y la periférica se juntan, la mielina periférica esta formada por células de schwan y la central por ologodendritas, ambas mielinas cuando van a formar el VIII par, se producen un defecto y allí se forma el neurinoma. Este defecto esta dado por una proteína que es la encargada de evitar la formación del neurinoma, y en este defecto genético no se codifica esta proteína.Clínica: Presenta tres periodos ( Intracanlicular, Cisternal, Compresión del tallo encefálico). Intracanalicular: Hipoacusia perceptiva unilateral progresiva. Pero puede evolucionar en forma de sordera brusca o fluctuante( se han visto casos que debutan como sordera brusca) El mecanismo de la hipoacusia pude explicarse por la compresión del tumor sobre el mecanismo cocleovestibular, como así también por la vascularización del nervio y el caracol. Para explicar la hipoacusia se hace por dos caminos: la hipoacusia progresiva estaría dada por la compresión del tumor, y la hipoacusia súbita por la falta de vascularización. No hay perfil audiométrico típico, si bien es importante destacar la unilateralidad del hecho, ya que puede presentarse como curvas planas, curvas mieniriformes, curvas descendentes, audición normal con acufeno agudo unilateral, hipoacusia súbita o fluctuante, hipoacusia perceptiva asimétrica, con reclutamiento, ( a pesar que la lesión es retrococlear, el tumor comprime la arteria nutricia de la coclea, provocando un síndrome cocleovestibular secundario que enmascara el diagnóstico) Acufeno agudo unilateral: Alteración del equilibrio: ya sea desequilibrio, trastornos en la marcha, vértigo. cisternal: Agravamiento del cuadro anterior, con cefalea, hipoestesia facial, alteración del reflejo corneal, paresias o parálisis facial, alteraciones del gusto. cefalea localizada o difusa Etapa de hipertension endocraneana: Cefaleas, nauseas, vómitos, disminución de la agudeza visual, diplopía, anosmia Diagnóstico diferencial: Meningioma: crece dentro del hueso adyacente, en la TAC se observan calcificaciones. Quistes epidermoides y dermoides Lipomas del ángulo pontocerebeloso Metástasis :mama, pulmón y riñón Colesteatoma primario. Tratamiento: Para decidir el tratamiento debemos tener en cuenta: Edad: paciente joven se opera, paciente de mas de 60 años sé monitorea, cada 6 meses con resonancia Audición buena y socialmente útil Audición buena. Hipoacusia menor de 30 DB, discriminación en logoaudiometría mayor de 70db Audición útil. hipoacusia entre 30 y 50 DB, discriminación de 70 a 50 tamaño del tumor. Estrategias a seguir con un paciente con vértigo agudo:Tranquilizar al paciente y su entorno familiar.Anamnesis detallada Examen semiológico: Exámenes complementarios Diagnóstico presuntivo Tratamiento de la emergencia (diazepan, reposo, internación, control de signos vitales, corticoides, dimenhidrato, evitar tóxicos, vasodilatadores). Vértigo y enfermedades neurológicas: El primer concepto que hay que tener es que las crisis vertiginosas de las afecciones periféricas y centrales son muy similares, los acompañantes de la crisis aguda de vértigo son los que permiten diferenciar uno u otro origen Procesos neurológicos que cursan con vértigo como síntoma importante: Procesos infecciosos: Los procesos infecciosos del sistema nervioso central o sus cubiertas en general no cursan con crisis vertiginosa Procesos vasculares: Son las causas mas frecuentes de vértigo neurológico. Su etiología suele estar relacionada con los problemas de arteriosclerosis de los vasos que suministran irrigación a los sectores del sistema nervioso relacionado con la función del equilibrio. Síndrome de insuficiencia vertebro basilar: Se trata de un cuadro relativamente común entre la gente de más de 60 años sin predominio de sexo, caracterizada por un trastorno creciente de la estructura arterial que corresponde a las dos arterias vertebrales y su unión que constituye el tronco basilar. La causa más común está representada por la arteriosclerosis de dichos vasos. Se manifiesta clínicamente por una serie de síndromes de los cuales el Cuadro Vertiginoso se encuentra presente en casi el 100% de los casos. La cefalea posterior es otro de los cuadros que se encuentran en el 80% de los casos. Siguen en porcentaje los trastornos visuales, especialmente la oscilopsia. También son importantes los trastornos que tienen que ver con la memoria, el estado de vigilia. O sea todos aquellos procesos en los que existen alteraciones de las funciones cerebrales. Un último grupo que vamos a considerar por separado, es aquellos en que se alteran los mecanismos de deglución, fonación por lesiones basculares de los núcleos relacionados con esta función. Todos estos cuadros están relacionados con distintas posiciones de la cabeza o del cuerpo en el espacio, que de alguna manera restringen o alteran la circulación del sistema vertebrobasilar Esto puede estudiarse y mostrarse con métodos reográficos, arteriográficos, observando el fondo de ojos, mediante los estudios de la función vestibular. Síndrome de Wallemberg: El síndrome de Wallemberg es él mas frecuente de los síndromes isquémicos del tronco cerebral y es producido por un infarto de la fosita de Foie en la región retroolivar, irrigada Por la arteria cerebelosa póstero inferior, o de la vertebral de la cual es rama Clínicamente cursa con Un síndrome de C. B. Horner, Un síndrome cerebeloso Trastornos sensitivos en el territorio del trigémino, y parálisis del ix y x par craneales del mismo lado. Hay también un trastorno sensitivo del hemicuerpo contralateral. El paciente es atacado bruscamente de un cuadro vertiginoso muy intenso con nauseas y vómitos, así como disfagia y disfonía, hay impedimento de la marcha, ataxia de origen cerebeloso Las hemorragias cerebelosas: Secundaria generalmente a un cuadro de hipertensión arterial, cursan con un cuadro vertiginoso con signos neurovegetativos, ataxia, síntomas oculares, trastornos pupilares, hemiparesia o tetraparesia. La RMN puede mostrar imágenes muy características, y puede ser pasible de tratamiento quirúrgico. Cefaleas: Las formas de cefaleas compatibles con las migrañas suelen estar acompañadas de vértigo. Suele tener un aura con trastornos visuales, acúfenos vértigo, disartria, afasía, hemiparesia o signos cerebelosos La cefalea puede ser frontal u occipital. Un alto porcentaje de vértigo posicional paroxístico benigno del niño suelen ser equivalentes migrañosos La ergotamina y más modernamente el sumatriptan, que actúa sobre la serotonina, suelen resolver el problema. Traumatismos: Especialmente aquellos que actúan sobre la región temporal suelen cursar con vértigo Entra en este grupo el cuadro de síndromes vestibulares de origen post-conmocional con cefalea, vértigo, irritabilidad, insomnio, etc. Trastornos del desarrollo:Defectos de la unión cervicooccipital: Suelen cursar con acúfenos, vértigo, disfagia y otras alteraciones de pares craneanos bajos y tronco cerebral.Fusiones vertebrales: Conforman el síndrome de Klipper Feil, u occipitalización del atlas. Malformación de Arnold Chiari: La malformación de Arnold Chiari, imposibilidad de la fosa posterior para mantener su contenido, el cerebelo penetra en el canal cervical. Tumores: Las formas más comunes del área ORL que afectan las estructuras neurológicas, son el carcinoma en el adulto y el rabdomiosarcoma en el niño Puede haber formas metastásicas que proceden fundamentalmente de la próstata o de mama. Cursan con vértigo hipoacusia y parálisis facial. Su avance agrega sintomatología trigeminal, cerebelosa, hipertensión endocraneana etc. Los tumores benignos más comunes, glomus, neurinoma, y gliomas. La RMN permite hoy mostrar con todo detalle este tipo de lesiones. Pueden producir hipoacusia, vértigo s, parálisis de los últimos pares craneanos, Los tumores del cerebelo gliomas, meduloblastomas, dan serios problemas de trastornos vertiginosos y de la marcha así como hipertensión endocraneana. La RMN ha facilitado él diagnostico y el tratamiento más precoz de estos tumores. Enfermedades desmielinizantes: La esclerosis múltiple es el ejemplo de estas afecciones afecta al sistema del equilibrio, al nervio óptico cerebelo, tronco, vías piramidales, en forma de brotes el vértigo, generalmente acompañado por nistagmus puede resultar el síntoma inicial de esta enfermedad. La RMN hoy permite apreciar los focos y facilita el diagnóstico. Vértigo y epilepsia: La epilepsia de las áreas corticales témporoparietal, puede manifestarse con vértigo s tanto en el aura como en el cuadro. Suele ser un equivalente del cuadro comicial. La EEG y la clínica especialmente con el tratamiento adecuado nos pueden asegurar el diagnóstico. Enfermedades metabólicas, toxicas y iatrogénicas: Diabetes, insuficiencia renal, puede aparecer el vértigo como consecuencia de los trastornos arteriales, tóxicos o alteraciones en el metabolismo hídrico. El etilismo agudo cursa con inestabilidad y vértigo. El síndrome de Wernicke en el etilismo crónico También estos síntomas están presentes en la aminoaciduria y los trastornos de la piruvatoperoxidasa También la aplicación de algunos medicamentos como el cisplatino, los aminoglucosidos, diuréticos, salicilatos, etc. dan lesiones periféricas. Tratamiento clínico de las afecciones vestibulares: El problema de los tratamientos de las afecciones del sistema del equilibrio, radica en varias dificultades 1. El sistema que mantiene el equilibrio es muy complejo y esta integrado por numerosos aparatos: Aparato visual Aparato auditivo-vestibular Sensibilidad superficial y profunda 2. Muchas de las afecciones de estos aparatos aun carecen de una sistematización del conocimiento de su fisiopatología o de su etiopatogenia. 3. Hay muchas de estas afecciones que son espontáneamente fluctuantes. 4. Los estudios que se hacen con drogas de acción sobre los síntomas no se hacen a doble ciego, por razones éticas 5. Los diagnósticos que se suelen hacer son a veces globales(periféricos o centrales). 6. El vértigo periférico no suele responder a las mismas drogas que el central. 7. El vértigo es una sensación, absolutamente subjetiva por lo que es muy difícil tener parámetros para cuantificarla. 8. Son poco conocidos aun los datos sobre acumulación de drogas, sitio de acción, efectos paradojales, etc. Todas estas razones hacen que los tratamientos cuenten con dificultades, fracasos y complicaciones. No obstante lo que hemos dicho, hay varias formas de tratar este tipo de afecciones Tratamientos etiológicos: Las enfermedades más comunes que son pasibles de ser diagnosticadas y tratadas podrían agruparse en un principio en: Periféricas: Que afectan al órgano captor hasta el nivel del nervio. Serian: Endolaberínticas afecciones destructivas traumáticas circulatorias toxicas inflamatorias afecciones irritativas enfermedad de Meniere síndromes menieriformes vértigo posicional paroxístico neuronitis, vestibular.-parálisis vestibular brusca Retrolaberínticas tumorales (neurinoma) inflamatorias (neuritis del vestibular) pseudotumorales (quistes aracnoideos) Centrales: 1. Afectan las estructuras nucleares cerebelosas, talámicas, cerebrales, y sus fibras de interconexión. Alteraciones de los núcleos de integración vestibulocerebelosos. Pueden ser de origen vascular (wallemberg) tumoral, o por procesos desmielinizantes (esclerosis múltiple) 2. Interrumpen la función reguladora del cerebelo sobre los núcleos primarios. Si la lesión es brusca hay un espontáneo del mismo lado con disrritmia de tipo cerebeloso o sea de pequeña amplitud. 3. Alteración del sistema multi-sináptico reticular. Se suele ver en los síndromes postconmocionales y en algunas insuf. Vert. basilares, no hay alteraciones cuantitativas en los estudios pero sí disrritmias con salvas, e inhibiciones de las respuestas 4. Alteración de la estructura supranueclear de la motoneurona. Comprende los trastornos de las vías piramidal y extrapiramidal, se ve en las lesiones encefálicas.en los trazados se ven respuestas liberadas de gran amplitud y larga duración 5. Alteraciones psicogénicas, tienen gran sintomatología subjetiva con exámenes normales, si no se conoce la causa provocan ansiedad, seguida de depresión. 6. Alteraciones del sistema del equilibrio por desaferentaciòn, esto se debe a un déficit de información propioceptiva (tabes, polineuropatìa, afecciones medulares, etc.) 7. Alteraciones del equilibrio de naturaleza visual, por información discordante (estrabismo, vicios de refracción, lentes inadecuados, etc) 8.-alteraciones del equilibrio con todos los estudios normales. Hay un 20 % de estos pacientes. Tratamientos etiopatogénicos: Es el de cada situación en especial, por ejemplo los problemas vasculares requieren medicación que mejore la circulación, anticoagulantes, corticoides para el edema, etc. Los problemas tumorales o pseudo-tumorales, requieren extirpación quirúrgica. Los postraumáticos generalmente reposo, corticoides, eventualmente crujía. Y así podríamos seguir con cada caso en particular. Tratamientos en los que se tiene un conocimiento presunto de la Etiopatogenia: El ejemplo típico es la enfermedad de Meniere, en la que el tratamiento difiere según tomemos al paciente en una crisis o en alguno de sus intervalos. En las crisis hay que remitirse al ítem siguiente: tratamiento de los síntomas Fuera de las crisis es evidente que debemos modificar varios esquemas de la vida del paciente: Apoyo psicoterápico, y medicación adecuada, generalmente Antidepresivos, sedantes, somníferos etc. Eliminación de tóxicos Eliminación de algunos alimentos alergénicos Dietas especiales (1/3 son obesos) muchos tienen alteraciones de la glucemia Disminuir al máximo grasas e hidratos de carbono, estimulantes: café, té, Realizar actividad física diaria. Eliminación de los los excesos de cloruro de sodio y disminución de la ingestión de líquidos Corrección de los problemas clínicos Corregir las alteraciones circulatorias. Bloqueadores cálcicos (hipotensores) Medicar con sustancias teóricamente protectoras de la micro-circulación Coclear (betahistina) Eliminar factores que alteren el metabolismo neuronal Tratamientos sintomáticos: Debe llevarse a cabo cuando los síntomas alteran la estabilidad físicas del paciente, o cuando no sabemos cuál es la etiología del problema. Los síntomas predominantes suelen ser: Vértigo Nauseas y vómitos Desequilibrio con o sin caída Nistagmus Acufeno, e hipoacusia Los medicamentos más utilizados suelen ser: Sedantes –tranquilizantes Barbitúricos Fenotiazinas fenergan 50 mg por día droperidol fentanyl innovar 1 a 2 ml con control de anestesista Diazepan 10 mg cada 12-24 horas intr., luego 5-10 mg por boca Anti-histamínicos (acción antivertiginosa) Dimenhidrato (dramamine) 50 a 100 mg si es posible inyectable Cinarazina 50 a 100 mg por vez Meclizina (bonamina) 25 mg por vez Sulpirida (vipral) Difenidol (vontrol) 25 mg por vez Antieméticos Trimetobenzamida Hidrocloride Meclizina Ciclyzima Anticolinergicos Atropina, 0,25 a050 mg por ampolla intr.. o endovenoso papaverina escopolamina 1-2 mg por vez inyectable o transdérmico Probanthine 30 mg intram. metoclopramida (reliveran) 10 mg Vasodilatadores Ácido nicotínico Anhídrido carbónico Nilhidrin Hidrocloride Cámara de hiperpresión Histamina endovenosa, solución de 2,5 mg en 500 de suero glucosado, diario endovenoso Parece actuar como vasodilatador Sulfato de magnesia al 15 % endovenoso Anti-coagulantes Heparina en solución al 1 % 5cc cada 6-8 horas, total 20 a 40 cg día Dicumarol Warfarin sódico Diuréticos Fursemida Ácido etacrinico Cloruro de amonio Soluciones salinas hipertónicas Manitol al 20 % 500 mg en sol endovenosa lenta con sonda vesical. Anti-inflamatorios Corticoides 50 a 80 mg endovenosos 1 –2 veces por día Solución glucosada hipertónica al 38% endovenosa 500 cc Anti-convulsivantes Carbamazepina (tegretol) 50 mg Barbitúricos Fenotiazina (ampliactil) Prometazin (fenergan) 50 mg por día Sulpirida (vipral) 50 mg 4 veces por día Aparentes regeneradores del metabolismo neuronal Vincamicina, 15 mg cada 6 horas Nicergolina 4 mg en 100 cc de suero, en perfusión cada 12 horas, luego 5 mg por vía oral Anti-hemorrágicos de acción capilar Vitamina c Rutin Derivados del ácido epsilonaminocaproico AC. tramexanico 250 mg endovenoso Alcaloides del Gingko Biloba Fibrinoliticos Estreptoqinasa estreptodermasa 100.000’ u 2-3 veces por día Antidepresivos Amitriptilina 50 mg 2 veces por día Sertralina (zoloft) 50 mg por día Apoyo psicoterapéutico Esta indicado en todos los casos Tratamientos kinèsico: Estos consisten en crear una habitación vestibular, o sea hacer que el desequilibrado crónico se convierta en un equilibrista. Desde el punto de vista fisiológico se trata de disminuir el reflejo cupulo-ocular que provoca la estimulación laberíntica. Esto ocurre normalmente en las personas que están sometidos permanentemente a estos cambios de aceleración, aviadores, equilibristas, bailarines, patinadores, marinos, etc. Esto se lleva a cabo mediante el aprendizaje y la practica de una serie de movimientos que se llevan a cabo con los ojos con la cabeza con el cuerpo ejercicios de equilibración ejercicios de rotación Estos ejercicios producen una influencia inhibidora del arco reflejo primario y de la acción cerebral, que crean un nuevo esquema (pattern) para mantener el equilibrio. Se trata de un tratamiento relativamente nuevo que se ha ido desarrollando en los últimos años La experiencia y los estudios realizados permiten indicara al paciente un programa de ejercicios que puede mejorar mucho la sintomatología. Son pacientes en los que la medicación habitual no resulta efectiva, y están desalentados frente a la posibilidad de nuevos tratamientos. Tampoco es fácil evaluar los resultados dado que el vértigo es un cuadro subjetivo, y es muy difícil de establecer parámetros para medirlo. Enseñar a mantener la postura correcta a veces es sencillo dependiendo del ambiente que rodea al pacientes, si esta sometido a pequeños cambios, resulta fácil compensarlo, pero si el medio ambiente lo obliga a efectuar movimientos mas complicados resulta mucho más dificultoso. Las características del cuerpo tampoco son extrañas, altura, peso, fuerza, y tipo de movimiento a efectuar pueden influir mucho sobre el control postural, afectando posturas elementales como la posición de bipedestación frente a la fuerza de gravedad La edad es otro factor importante, los niños de menos de 7 años tienen respuestas posturales mas desorganizadas. Las personas de edad avanzada van perdiendo también la habilidad para mantener una postura adecuada y lo predispone a la caída. Otro factor que influye es la experiencia que el paciente ha tenido en llevar a cabo movimientos como el que tiene que hacer ahora. Las respuestas posturales pueden cambiar o adaptarse con el tiempo. La clave para establecer un buen programa de rehabilitación es hacer un buen diagnóstico
Los pacientes suelen ser enviados por |
Lic. Klga. Ftra. AURELIA MONICA FERNÁNDEZ
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