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Displasia Broncopulmonar |
RESUMENSe define como Displasia broncopulmonar (DBP) cuando el neonato ha sido sometido a tres o más días de ventilación mecánica con concentraciones altas o prolongadas de oxígeno por insuficiencia respiratoria neonatal, o depende de oxigeno suplementario por veintiocho o más días, y presenta cambios radiológicos compatibles.INTRODUCCIÓNDespués de 15 años de su reconocimiento clínico aún los investigadores no han podido determinar la causa exacta de esta enfermedad, con múltiples daños que recibe el pulmón del recién nacido prematuro en ventilación mecánica, es posible que no exista un único factor responsable.Es un cuadro caracterizado por alteraciones crónicas de la función pulmonar, en niños que han requerido ventilación mecánica y oxigenoterapia en la edad neonatal. Hoy se emplean indistintamente los término (DBP) displasia broncopulmonar y (EPC) enfermedad pulmonar crónica. Este cuadro es expresión del compromiso grave que se produce en la morfología pulmonar; la arquitectura alveolar se ve muy alterada por fibrosis, con zonas atelectásicas y enfisematosas. Las vías aéreas tienen disminuido su calibre con metaplasia escamosa, hipertrofia muscular, junto a edema y fibrosis. Existe importante edema intersticial y los linfáticos están dilatados y tortuosos. Pueden encontrarse evidencias de compromiso cardiovascular. La incidencia es variable en las distintas unidades neonatales. La mayoría de las revisiones comunican una frecuencia que oscila entre un 10 a 20% de los recién nacidos prematuros que requieren de ventilación mecánica. La incidencia aumenta significativamente al aumentar la sobrevida de los recién nacidos de muy bajo peso. Etiopatogenia:Su fisiopatología es multifactorial. Los factores más importantes asociados a ella además de la inmadurez son: el barotrauma y volutrauma de la ventilación mecánica y la toxicidad del uso de altas concentraciones de oxigeno, la fisiología alterada de la vía aérea, la distensibilidad pulmonar baja, con atrapamiento aéreo agudo, el conducto arterioso permeable y la prolongación de la ventilación mecánica, estos perjuicios son más pronunciados en el recién nacido prematuro con menos de 32 semanas de gestación y peso inferior a 1500 gr. recientemente, se ha relacionado la DBP con factores inflamatorios.Barotrauma: causado por la presión positiva de la ventilación mecánica. Se ha demostrado que los neonatos sometidos a ventilación mecánica con presión positiva intermitente muestran aumento de la resistencia de las vías aéreas, ya que los neonatos más pequeños y más graves, siempre necesitan ventilación con presión positiva. Toxicidad del oxigeno:Los niños prematuros son especialmente susceptibles a las concentraciones de oxigeno, debido a la falta del superoxido dismutasa o de sus bajos niveles de vitamina E, ambos actúan protegiendo el pulmón de las lesiones oxidativas causadas por los radicales libres.Hiperoxia: Toxicidad del oxígeno está dada por los radicales libres de oxígeno. Inflamación : aumento de neutrófilos, macrófagos alveolares, altas concentraciones de tromboxano, leucotrienos y factor activante de plaquetas (PAF)). Infección:Se ha encontrado mayor cantidad de cultivos positivos para ureaplasma, urealyticum en los recién nacidos con DBP.Nutrición: la desnutrición causa menor resistencia a radicales de oxígeno, dificultad para regeneración de epitelios y menor crecimiento pulmonar. Factores edematogénicos: hiperhidratación: especialmente importante entre los días 1 y 5. Clínica: la DBP dificulta desconexión del ventilador a partir de los 7-10 días al recidivar la hipoxemia. Posteriormente condiciona el cuadro : Taquipnea. Sibilancias. Roncus. Retracción intercostal. Respiración superficial. tos. Rx Tórax anormal. Hipercapnia. Hipoxemia con aire ambiental y prolongación de requerimientos de Oxígeno. Hipertensión pulmonar Cor pulmonale con Insuficiencia ventricular derecha. ESTADIOS:Estadio I: Distres respiratorio agudo (2 – 3 días).Patológicamente: taquipnea, quejido, tiraje y cianosis. Radiologicamente broncograma aéreo, membrana. Estadio II: Fase de recuperación (4 – 10 días después del inicio). Patológicamente: Necrosis, aparición del epitelio alveolar, persistencia de las M.H., discreto engrosamiento focal de los capilares basales. Radiologicamente: opacificación casi completa, borramiento de la silueta cardíaca. Estadio III: (10 – 20 días) fase de transición. Patológicamente: metaplasia mucosa bronquiolar diseminada, ensanchamiento y engrosamiento basal. Radiologicamente: bullas radiolucentes distribuidas por ambos pulmones, áreas de densidades irregulares alternando con zonas de hiperaireaciòn. Estadio IV: Fase crónica (1 mes). Patológicamente: Áreas de enfisema local, hipertrofia del músculo liso bronquiolar. Fibrosis perimucosa y metaplasia diseminadas. Radiologicamente: aumento de las bullas radiolucentes, disminución de las áreas con mayor densidad, cardiomegalia. Epidemiología: La incidencia es de : 40% en Pretérminos ventilados más de 3 días. 20% en recién nacidos ventilados cualquier duración. 85% en r. nacidos de 500-699 grs. 5% en r. nacidos > 1.500 gramos. Diagnóstico: Los criterios diagnósticos más frecuentemente empleados son: Antecedentes de ventilación mecánica y empleo de oxígeno por un período mayor de 24 horas. Requerimientos de oxígeno por un plazo mayor de 28 días o después de las 36 semanas de edad gestacional. Cambios crónicos en la radiografía pulmonar caracterizado por áreas de mayor densidad e imágenes radiolúcidas. Complicaciones: Cardiovasculares: Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale, Hipertensión sistémica, Hipertrofia de ventrículo izquierdo o biventricular. Infecciones respiratorias recidivantes: la causa más importante es la infección respiratoria por virus sincicial respiratorio, adenovirus, influenza. Alteraciones del Neurodesarrollo: Parálisis cerebral (13%); Problemas de neurodesarrollo (27%), incluyendo deterioro de visión y audición, retrasos del lenguaje, trastornos de aprendizaje, síndrome de déficit atencional. Prevención y tratamiento:En la prevención son importantes las siguientes medidas: Prevención del parto prematuro y corticoides prenatales.Evitar: hiperoxigenación : FiO2 mínima posible. En Pt más inmaduro PaO2 40-60 torr. barotrauma: Intubación y Presión (+) solo en casos imprescindibles. hiperventilación: conformarse con PaCO2 50 mmHg. Extremar medidas de asepsia en la aspiración endotraqueal y manejo de ventilador. Succión endotraqueal con catéter introducido no más allá de extremo distal del tubo. Uso del surfactante artificial para prevenir EDS. Cierre precoz del Ductus persistente con indometacina o ligadura quirúrgica. Administración precoz de vitamina A hasta nivel plasmático > 20 mg/dl. En el tratamiento neonatal son importantes: el uso apropiado de la ventilación mecánica y del oxigeno; el uso de surfactante y la restricción hídrica. La buena nutrición es importante para superar el problema al permitir el buen desarrollo de la vía aérea. Una vez que se ha superado el período agudo del problema respiratorio, lo que mas ayuda en la mejoría de la enfermedad son una buena oxigenación y nutrición. Es frecuente que durante el primer año de vida tengan infecciones respiratorias graves por lo que es importante su prevención y tratamiento oportuno. En la DBP ya establecida: 1.- Oxigenoterapia: por cánula nasal a niveles suficientes para conservar PaO2 > 55 mmHg o SaO2 92-94%, mientras el RN está despierto, dormido o se alimente. En general bigotera a FiO2 30% con flujo de 0,75-1 lpm. 2.- Ventilación asistida: En la fase aguda o incipiente de DBP mantener presión sanguínea y perfusión adecuadas, un pH ³ 7.2, tolerar una PaO2 más baja y una PaCO2 más alta. En la Displasia broncopulmonar crónica: se debe usar frecuencias respiratorias más bajas con tiempos de inspiración y espiración más prolongados . 3.- Farmacoterapia: diuréticos, corticoides y broncodilatadores solo muestran efectos benéficos en la etapa aguda, sin cambiar el pronóstico de la enfermedad. * Broncodilatadores: agonistas B-adrenérgicos (fenoterol, salbutamol) por inhalación. Se puede asociar anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) para disminuir actividad vagal. * Diuréticos: furosemide, hidroclorotiazida, espironolactona. a) Furosemide: 2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. por períodos cortos (72 horas) b) Hidroclorotiazida (1-2 mg/kg/dosis cada 12 hrs. V.O.) c) Espironolactona o Aldactona (1-3 mg/kg/día cada 12-24 hrs.) si se requiere diurético por tiempo más prolongado. * Corticoides A) Dexametasona Endovenosa: se administra desde los 15 días de vida. - Inicio: 0,5-0,6 mg/kg/día EV cada 6-8-12 hrs. según el caso por 3 días. - Continuar con 0,3 mg/kg/día EV por 3 días. Disminuir dosis 10-20% c/3 días b) Corticoides inhalados: al suspender los esteroides por vía general. c) Kinesioterapia respiratoria por los frecuentes tapones mucosos. Puede asociarse a mucolíticos en nebulizaciones. d) Tratamiento del Cor pulmonale: Diuréticos; Mantener hemoglobina > 12. e) Nutrición para lograr alza ponderal adecuada. KINESIOTERAPIA RESPIRATORIA:Se han analizado los resultados de trabajos publicados en argentina, Chile, cuba, Brasil, y USA y se han arribado a las siguientes conclusiones respecto de la aplicación de kinesioterapia respiratoria en neonatos con displasia broncopulmonar.El empleo de kinesioterapia en neonatos portadores de atelectasia por displasia broncopulmonar, se asoció con la reducción de las sibilancias y el incremento de la saturación de O2. se demostró que se puede obtener una significativa reducción del tiempo de recuperación de la atelectasia pulmonar en neonatos pretermino aplicando el tratamiento medico complementado con la kinesioterapia respiratoria, con lo cual se obtienen resultados de hasta un 70% de reducción en el tiempo de recuperación frente a los casos en los que se emplea únicamente el tratamiento farmacológico. La kinesioterapia respiratoria coadyuva a una resolución clínica y radiológica en el 70& de las atelectasias, con un solo tratamiento de los pacientes con ayuda respiratoria mecánica. En los trabajos analizados se encontró una reducción de la tasa de mortalidad y de acelerar el proceso de resolución de las atelectasias producidas por displasia broncopulmonar, ya que se demostró la eficacia de la kinesioterapia respiratoria al ser combinada por el tratamiento farmacológico. CONCLUSIÓN:La aplicación de la kinesioterapia respiratoria reduce el tiempo de tratamiento en neonatos pretermino con atelectasia pulmonar y permite restablece la ventilación pulmonar de la zona atelectàsica, prevenir los colapsos pulmonares por obstrucción bronquial, restablecer la función del parénquima pulmonar en las zonas colapsadas, movilizar y drenar las secreciones bronquiales, mejorar el patrón de respiración y su control.BIBLIOGRAFÍA:1.Fowlie PW. 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Lic. Aurelia Mónica Fernández
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