INTRODUCCIÓN
En los últimos años, la incidencia y severidad de los pacientes con Asma ha sufrido un incremento, determinando un mayor número de internaciones en UTI por Asma Severo e Insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Los pacientes con Asma severo tienen un aumento significativo de la resistencia en las vías aéreas e incremento del espacio muerto con atrapamiento aéreo e hiperinsuflación dinámica (HD). Esto determina la generación de auto-PEEP, aumento de la carga de los músculos inspiratorios, fatiga muscular y acidosis respiratoria.
Los pacientes con Asma Severo e IRA presentan por lo general un VEF1 menor del 25% del valor predicho. Al examen clínico se encuentran más taquipneicos y disneicos, con un mayor grado de pulso paradójico y tórax silente a la auscultación. En la evaluación de los gases en sangre arterial, se presentan con leve hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Los pacientes que fallan en corregir la hipercapnia con el tratamiento farmacológico tienen mayor probabilidad de requerir asistencia respiratoria mecánica.
La intubación endotraqueal y la asistencia respiratoria mecánica, son procedimientos invasivos que determinan un aumento en la resistencia al flujo aéreo, con una alta tasa de complicaciones. La ventilación no invasiva ha surgido como una alternativa a la ventilación mecánica convencional, ganando popularidad en los últimos años como tratamiento en la insuficiencia respiratoria aguda de diferentes etiologías.
La ventilación no invasiva (VNI) incluye varias técnicas que determinan un aumento en la ventilación alveolar, estos son: CPAP, BIPAP, PSV + PEEP etc. La VNI ha sido investigada en la insuficiencia respiratoria hipercápnica de distintas etiologías, mejorando los parámetros clínicos.
Existen varios estudios que han demostrado la utilidad de la VNI en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda por asma severo. Dentro de los beneficios atribuibles a la VNI se mencionan la prevención de la intubación endotraqueal y sus complicaciones, el acortamiento de los tiempos de ARM, la reducción de la incidencia de neumonía asociada a la ventilación mecánica (VAP) y sinusitis. Además, mejora el confort del paciente, preservando los mecanismos de defensa como la tos, movilización de secreciones. Por otro lado, disminuye la utilización de sedación y parálisis farmacológica, acortando el tiempo de estadía en UTI y en muchos casos la mortalidad.
En similitud a los pacientes con EPOC reagudizado, la aplicación de PEEP extrínseca como estrategia ventilatoria puede contrabalancear el proceso de auto-PEEP, disminuyendo la carga de los músculos inspiratorios.
FISIOPATOLOGÍA.
Es condición sine qua non en la reagudización severa del asma un incremento reversible en la resistencia de las vías aéreas, cierre precoz de las mismas, lo que conduce a una disminución del flujo aéreo, hiperinsuflación pulmonar, incremento del trabajo respiratorio, así como cambios en el recoil elástico del pulmón. Por lo tanto existe una anormal distribución de la relación ventilación- perfusión, que conduce a una alteración de la gasometría arterial.
En pacientes sintomáticos con marcada obstrucción al flujo aéreo y desarrollo de hiperinsuflación dinámica, se genera hipertensión pulmonar, sobrecarga del ventrículo derecho, la cual se manifiesta clínicamente como hipotensión sistémica y mala perfusión periférica.
Los músculos respiratorios se ven comprometidos debido a que la HD determina un incremento de la carga inspiratoria inicial. Durante la contracción inicial de los mismos, el volumen de aire en el tórax no sufre cambios hasta que la presión generada por estos se encuentre por encima de la presión generada por el recoil elástico del pulmón; esto es llamado auto-PEEP Ó PEEP-intrínseca. La HD determina un aumento en el volumen pulmonar y por ende del volumen torácico, con lo cual la relación longitud-tensión de los músculos inspiratorios se acorta, determinando una disminución en la fuerza de contracción de los mismos. El radio de curvatura del diafragma se acorta alterando su capacidad de contracción, fenómeno denominado “desventaja mecánica.” En este punto la deflación pulmonar deja de ser un proceso pasivo y los músculos espiratorios juegan un rol activo en la respiración, aumentando el costo energético del mismo.
Por último, el reclutamiento de los músculos accesorios indica severidad del ataque asmático y claudicación inminente. La frecuencia con la cual los músculos respiratorios entran en fatiga es baja. En una investigación realizada por Stell IM Y Polkey, se demostró que no hubo evidencia de debilidad ó fatiga muscular, hasta que el VEF1 era menor del 50 % del valor predicho.
Existe un gran impacto hemodinámico y en la performance cardiaca, asociado a grandes y rápidos cambios en los volúmenes pulmonares con HD. El flujo sanguíneo a través de las grandes venas en el tórax disminuye, la resistencia vascular pulmonar se incrementa, debido a la compresión capilar por unidades alveolares sobredistendidos, la post carga del ventrículo izquierdo se incrementa, llevando a un deterioro del gasto cardiaco mecanismo de compensación ineficaz para evitar la aparición de hipoxemia.
Los trastornos en la composición de los gases en sangre arterial que se observan de manera característica en pacientes con asma severo, consiste en una combinación de hipoxemia con hipocapnia. Inicialmente los pacientes hiperventilan causando una reducción de la CO2 a un valor promedio de 34 mmHg, posteriormente una obstrucción más severa determina una caída en la PO2 arterial, pero no existe una buena correlación entre el grado de hipoxemia con el grado de severidad de la enfermedad re-agudizada, el promedio del valor de PO2 que se observó de manera constante de un estudio a otro fue de 69 mmHg. Valores menores a 50 mmHg son infrecuentes y se observaron en menos del 8 % de los casos que se presentaron en los servicios de emergencias. La resolución de la hipoxemia ocurre de manera lenta, de modo que las alteraciones en la relación ventilación-perfusión pueden persistir por varias semanas, como consecuencia de la obstrucción persistente de las vías aéreas periféricas.
Las causas que lo llevan a requerir asistencia respiratoria mecánica son variadas, las más importantes consisten en exacerbaciones de carácter infeccioso, acompañadas de aumento del grado de obstrucción bronquial. Además de las alteraciones parenquimatosas, la disfunción de los músculos respiratorios juega un rol importante en determinar el rumbo de los intentos de desconexión.
Las alteraciones musculares respiratorias pueden estar presentes antes del ingreso a terapia intensiva, como en el caso de la desventaja mecánica por hiperinflación, y pueden aparecer o agravarse durante su estadía en terapia, como en el caso de desnutrición, la miopatía de los pacientes críticos o por drogas, etc. Estas condiciones determinan una suerte de disfunción de los músculos respiratorios que ya fueron descriptas como debilidad, fatiga o desventaja mecánica.
La fatiga muscular es muy difícil de diagnosticar en la unidad de cuidados intensivos. Esto es por la falta de métodos que evalúen la función de los músculos respiratorios en forma sencilla, rápida y que sean específicos. Los signos clínicos tales como respiración paradojal, activación de músculos accesorios inspiratorios como esternocleidomastoideo (ECOM), contracción de músculos espiratorios (abdominales), taquicardia, taquipnea, hipercapnia, hipoxia son de gran valor. La comprobación exacta se realiza por medio de electromiograma diafragmático.
Por lo expuesto el kinesiólogo respiratorio debe colaborar
* Evitando aumento del trabajo respiratorio.
* Favoreciendo el reposo de los músculos respiratorios en los estadíos iniciales.
* Programando la rehabilitación respiratoria progresiva hacia el destete.
* Evitando la hipoventilación e hipoxemia.
* Manteniendo la vía aérea permeable con apoyo de los broncodilatadores y una adecuada toilette bronquial.
* Trabajando en conjunto con el ventilador para monitorear y corregir dinámicamente estos parámetros para lograr estos fines.
En primera instancia siempre intentamos aportar un soporte parcial para minimizar la fatiga incipiente con ventilación a presión positiva no invasiva (VPNI) por el riesgo de estos pacientes a no ser destetados y sólo luego de haber fracasado ésta, el paciente entrará en ventilación mecánica invasiva.
La ventilación positiva no invasiva (VPNI) es la entrega de ventilación mecánica a los pulmones sin colocación de tubo endotraqueal, por medio de máscaras faciales, nasales o soportes bucales.
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) también se considera un método no invasivo de asistir al paciente a pesar de no ser un real método ventilatorio .Es la entrega de una presión constante supraatmosférica tanto en inspiración como en espiración.
El uso de VPNI se ha incrementado en los últimos años en pacientes con EPOC en insuficiencia respiratoria aguda. Diversos estudios realizados muestran que la intubación y ventilación mecánica invasiva con todas las complicaciones que ella implica puede ser evitada en un 70% de estos pacientes. Varios estudios han demostrado mejoría del índice tensión-tiempo diafragmático y reducción de la actividad electromiográfica de los músculos accesorios.
Broncodilatadores
Su eficacia ha sido comprobada. Es importante utilizarlos previo al abordaje kinésico, a pesar que hoy en día todavía se discuten las dosis. Recientes estudios han comprobado que dosis de 4 a 10 puff provocan disminución de la resistencia de la vía aérea. Este beneficio comienza a los 5 minutos y se prolonga durante un período de 60 minutos, la disminución de la autoPEEP se observó a los 15minutos. Con dosis mayores no se han observado diferentes resultados.
La terapia kinésica se debe comenzar en el momento de máxima broncodilatación para que el abordaje kinésico (vibraciones, compresiones, etc.) sea realmente efectivo, lográndose de esta manera una óptima toilete bronquial.
CONCLUSIONES.
La fisiopatología de la IRA de los pacientes con asma severo es similar a los pacientes con EPOC reagudizado, donde la HD y el desarrollo de auto-PEEP son responsables del incremento de la carga mecánica a la que son sometidos los músculos inspiratorios, sobreviniendo luego la fatiga muscular e insuficiencia respiratoria aguda.
Las razones que promueven la utilización de VNI en la IRA incluyen: un mejor entendimiento del rol del fracaso de la bomba muscular ventilatoria como responsable de la misma, el desarrollo de modalidades ventilatorias hábiles para trabajar en sincronía con el paciente y el extenso conocimiento de las complicaciones asociadas con la ETI y la ARM convencional.
Los estudios realizados por Meduri y colaboradores; demostraron que VNI resulto segura en pacientes con asma severo, disminuyendo la carga mecánica de los músculos inspiratorios, la frecuencia respiratoria y la hipercapnia mejorando la oxigenación. Asimismo Fernández y colaboradores, determinaron la utilidad de VNI, la cual puede sustituir a la ARM convencional, mejorando la ventilación alveolar y retrasando la necesidad de intubación endotraqueal. Por último, Sorosky y colaboradores concluyen que la utilización de VNI en una población seleccionada de pacientes con asma severo puede mejorar las pruebas de función pulmonar, disminuyendo la tasa de hospitalización
BIBLIOGRAFÍA:
DETALLES DE LA BÚSQUEDA: Para la presente revisión bibliográfica se realizo una búsqueda sistematizada, utilizando Medline, Pubmed, Ovid y la base de datos Cochrane, empleando las siguientes palabras claves: “Severe asthma”, “Acute asthma”, “Noninvasive positive pressure ventilation”, “Acute respiratory failure” y artículos relacionados a los hallados en la búsqueda, encontrándose publicaciones desde la década del ´80, incluyendo los de mayor relevancia en los últimos 15 años. |
