Definición “Enfermedad descripta por James Parkinson en 1817, a la que llamó parálisis agitante, producida por lesiones del sistema extrapiramidal y en especial del locus Níger (degeneración abiotrófica). Aparece entre los 50 y 60 años de edad y es mas frecuente en el hombre (55 - 60%)”. (4 -7)
“Enfermedad de etiología desconocida que asocia temblor, acinesia, y rigidez. Fisiopatológicamente existe una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, secundaria a abiotrofia del locus Níger (sustancia negra)”. (5)
"Temblor rítmico y continuo durante la vigilia, de evolución progresiva e invasora, al que se suele asociar una tendencia mas o menos marcada a la propulsión.(1)
“Es una de las afecciones neurológicas mas antiguamente conocidas y se caracteriza por temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, alteración de la marcha y de los reflejos posturales”.(6-7)
Se denomina enfermedad de parkinson a la forma idiopática o primaria de la enfermedad, que comprende a entre el 66 y el 85% de los casos de parkinsonismos.(3)
Se denomina parkinsonismos o parkinson secundario o sintomático a una serie de entidades que se asemejan a la enfermedad de parkinson, y en donde el síndrome parkinsoniano ha sido causado por alguna otra enfermedad conocida, fármaco (antipsicóticos), tóxico, o alguna otra patología (Ver tabla 1). (3-6)
Otro grupo en que los síntomas de parkinson aparecen en el contexto de otra enfermedad neurológica y se asocian a otros síntomas de disfunción neurológica se denominan como parkinsonismo plus.(6-7).
Epidemiología y etiología
Su prevalencia aumenta con la edad, siendo del 3,1% en sujetos entre 75 y 84 años. La incidencia anual oscila entre 4,5-21 casos por cada 100.000 habitantes.
Constituye, pues, el trastorno neurodegenerativo más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.(7)
Los casos que se manifiestan antes de 40 años de edad son llamados juveniles.
Se ve en todas las razas.
Afecta a aproximadamente el 1% de los individuos de mas de 60 años de edad.(3)
La causa de la enfermedad es desconocida..(7)
La degeneración en la EP (enf. de Parkinson) está ubicada principalmente en las neuronas pigmentadas del tronco del encéfalo y esta especificidad patológica también requiere una explicación.
Se ha sugerido que diferentes influencias son importantes en su patogenia entre ellas el envejecimiento y las infecciones , además de causas inmunológicas, genéticas y ambientales.
Envejecimiento
En los ganglios basales se producen diversos cambios neuroquimicos con el envejecimiento. Los niveles de dopamina declinan con la edad, sin embargo no es seguro que la magnitud de éstos cambios sea suficiente para inducir la EP.
Se demostró que la topografía de la pérdida de dopamina en los ganglios basales es diferente para el envejecimiento (estriado y putamen) que para la EP (predominantemente putamen) En la sustancia negra la pérdida es predominante en la zona ventrolateral, versus la pérdida en la hilera dorsal observada en el envejecimiento.
Es muy probable que el envejecimiento por si mismo no sea el factor crítico en la patogenia de la EP.
Causas inmunológicas
Se han demostrado anticuerpos contra las neuronas dopaminergicas en el liquido cefalorraquídeo de la mayoría de los pacientes con EP evaluado. Sin embargo los anticuerpos pueden resultar del daño nigrico y no de un mecanismo inmune primario.
Infecciones
Existen varios virus capaces de causar un síndrome parkinsoniano transitorio:
Encefalitis japonesa B
Coxackie B2
Encefalitis equina del oeste
Influenza A
Herpes simple
HIV
Sin embargo, se carece de evidencias patológicas de un virus en la EP.
Medio Ambiente
Recientemente se ha descubierto una sustancia química denominada MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma accidental o como contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un trastorno motor similar al de la enfermedad de Parkinson.(7)
Muchas toxinas pueden inducir características parkinsonianas:
MPTP
Manganeso
Cianuros
Disulfuro de carbono
Organofosforados
Hexanos
Metanol
Diquat
Monóxido de carbono
Sin embargo, estos síndromes suelen exhibir muchos otros aspectos neurológicos no observados habitualmente en la EP.(6)
Es posible que se deba a un factor ambiental capaz de producir una lesión que permanezca subclínica hasta que se asocia la degeneración neuronal propia de la vejez.(7)
Estrés oxidativo
Investigaciones recientes sugieren que radicales libres producto del metabolismo de la dopamina endógena pueden participar en la destrucción neuronal (teoría del estrés oxidativo). Recientemente se han descrito también alteraciones de la actividad de la superóxido-dismutasa en la sustancia negra y del complejo I mitocondrial plaquetario. La relevancia etiopatogénica de estas alteraciones enzimáticas está todavía por establecer. (7)
Este aumento de la superoxido dismutasa también se ha observado en otras enfermedades neurodegenerativas, incluidas la enfermedad de Alzheimer y la ELA.(6)
Genética
Existen evidencias cada vez más numerosas de que factores genéticos podrían estar involucrados en el desarrollo de la enfermedad. Algunos autores han encontrado una historia familiar entre el 16 y el 24% de los casos. Mediante estudios de casos-control se ha demostrado un riesgo significativamente aumentado de desarrollar la enfermedad en los familiares de primer grado; mayoritariamente, el patrón de herencia es de tipo autosómico dominante. (7)
Anatomía patológica
Al examen macroscópico, destaca la despigmentación de la sustancia negra en el mesencéfalo. En la zona compacta de esta estructura hay una acusada pérdida neuronal (80% o más), y en el citoplasma de las neuronas que persisten se observa la constante presencia de cuerpos de Lewy. Estas inclusiones son eosinófilas y están constituidas por filamentos de 10 nm de grosor que reaccionan con anticuerpos antineurofilamento, al igual que con anticuerpos antiubiquitina. Idénticas lesiones aparecen en otros núcleos pigmentados y no pigmentados del sistema nervioso, como los núcleos dopaminérgicos hipotalámicos, sistema noradrenérgico (neuronas ceruleocorticolímbicas), sistema serotoninérgico (proyección ascendente de los núcleos de rafe) y sistema colinérgico (neuronas septohipocámpicas y de proyección del núcleo basal de Meynert). Los cuerpos de Lewy y la degeneración neuronal pueden localizarse también en la corteza cerebral, asta intermediolateral simpática y ganglios simpáticos. No hay lesiones estriatales ni palidales, es decir, se trata de un parkinsonismo por lesión dopaminérgica presináptica. (7)
Los cuerpos de Lewy son característicos pero no patognomónicos de la EP.(3)
Fisiopatología
La vía dopaminérgica nigroestriada inhibe neuronas estriatales que poseen receptores dopaminérgicos D2 y que conectan con el pálido interno, el núcleo eferente de los ganglios basales, previa conexión con el núcleo subtalámico. En la enfermedad de Parkinson a consecuencia de la degeneración celular en el locus niger disminuye la inhibición sobre esta vía "indirecta", lo que es causa de una actividad subtalámica y palidales excesivas. Esta hiperactividad subtalámica y palidal conlleva una menor activación tálamo-cortical y una reducción en los movimientos tanto espontáneos como automáticos. Estos hallazgos aportan una explicación teórica a los efectos beneficiosos observados tras lesiones quirúrgicas del núcleo pálido interno (palidotomía) o del núcleo subtalámico.
Como consecuencia de la degeneración del locus niger y la reducción de la dopamina estriatal se produce una hiperactividad de las interneuronas colinérgicas del estriado, lo que explicaría la mejoría que se observa en los síntomas cardinales de la enfermedad con la administración de fármacos anticolinérgicos. También se produce una hiperactividad del núcleo subtalámico que en la actualidad puede corregirse mediante técnicas de estimulación cerebral profunda, lo que comporta una importante mejoría sintomática. De acuerdo con los datos clínicos y experimentales del síndrome parkinsoniano inducido por MPTP, la disfunción dopaminérgica estriatal explica la mayoría de los síntomas motores. La degeneración de los otros sistemas ascendentes (noradrenérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos) puede estar especialmente implicada en la aparición de estados depresivos y del trastorno mental que ocurre en algunos pacientes. Como se ha señalado anteriormente, puede afectar la corteza cerebral y el asta intermediolateral de la médula dorsal, originando demencia y disfunción vegetativa, respectivamente. (7)
Debe haber al menos una disminución del 80% en la concentración de dopamina en estriatal para que se manifieste clínicamente un síndrome parkinsoniano.(3)
Cuadro Clínico
Los síntomas iniciales son muy variados. El dolor en el cuello, hombros o de las extremidades es un síntoma inicial frecuente y puede preceder a los trastornos de la motilidad durante meses. Otros pacientes refieren al principio fatigabilidad excesiva, temblor en una mano, falta de equilibrio o síntomas relacionados con la pérdida de destreza manual.
El temblor, inicialmente intermitente, suele comenzar en una mano para extenderse luego a las extremidades restantes y, a veces, a los músculos de la cara y cuello. El temblor clásico de la enfermedad de Parkinson es regular y rítmico, entre 3,5 y 7 ciclos/seg, presente en reposo y disminuye o desaparece con el movimiento del miembro afecto. También es frecuente la presencia de un temblor de actitud que mejora con el reposo. El temblor parkinsoniano aumenta con la ansiedad y cesa durante el sueño.
Por bradicinesia o acinesia se entiende una reducción o enlentecimiento de los actos motores automáticos y voluntarios. Esta pobreza motora es el síntoma más incapacitante de la enfermedad síndrome de Parkinson y se manifiesta por la típica facies inexpresiva (fig. 193.1 ), con disminución del parpadeo, y por un enlentecimiento general que afecta la voz, la deglución y la masticación y dificulta las actividades de la vida diaria como afeitarse, vestirse, comer y caminar. La disminución de los movimientos automáticos, involuntarios se traduce de forma característica en una reducción de los movimientos de balanceo de los brazos durante la marcha y una falta general de expresividad motora ("avaricia de gesto"). Al progresar la bradicinesia se hacen difíciles movimientos tan simples como levantarse de una silla o darse la vuelta en la cama. La amplitud de los movimientos también disminuye y como consecuencia la escritura empequeñece (micrografía) y se convierte en un acto penoso y lento agravado además por el temblor.
Por rigidez muscular se entiende la resistencia que experimenta el médico al mover pasivamente una extremidad. Esta resistencia afecta por igual a músculos extensores y flexores y a veces está sujeta a interrupciones rítmicas. Esta última variedad se denomina "rigidez en rueda dentada" y es atribuible al temblor postural que afecta la extremidad, aunque algunas veces no sea visible. La rigidez aumenta durante el movimiento, al igual que cuando se le pide al paciente que efectúe manipulaciones con el miembro contralateral (rigidez activada). Predomina en las regiones proximales y con frecuencia afecta los músculos del cuello desde el comienzo de la enfermedad. Es causa de dolor, dificulta tanto la marcha como cualquier otro tipo de movimiento y contribuye al desarrollo de contracturas musculares en las fases avanzadas de la enfermedad.
La postura típica del parkinsoniano es en flexión, tanto de la cabeza y del tronco como de las articulaciones de los brazos y las piernas. Inicialmente reversibles, al progresar la enfermedad estas anomalías posturales, al igual que las de la marcha, se hacen cada vez más acusadas y más fijas. A veces el tronco se desplaza hacia un lado o hacia delante. Los reflejos de enderezamiento o posturales están alterados y el paciente tiene dificultad en corregir estas anomalías posturales. Así, al estar de pie, si se desplaza el tronco hacia delante espontáneamente o si se le da un empujón ligero en el mismo sentido, al paciente le cuesta reequilibrarse y efectúa una serie de pasos hacia delante, cada vez más rápidos (marcha propulsiva), deteniéndose sólo a veces al chocar contra algún objeto. Una pérdida similar del equilibrio hacia atrás puede desencadenar una marcha retropulsiva, causa de caídas frecuentes. Durante la marcha, el paciente camina con el tronco doblado, arrastrando los pies, con pasos cortos y con ausencia de los movimientos de balanceo de los brazos. El ritmo de la marcha a veces aumenta poco a poco como si el paciente buscase su centro de gravedad (marcha festinante). También pueden existir bloqueos de la marcha (fenómenos de "congelación" de la marcha), definidos por la dificultad que tienen estos pacientes en empezar o continuar un ritmo de pasos normal y que está producido por la dificultad en producir un ritmo adecuado necesario para ejecutar cualquier movimiento repetitivo como puede ser el caminar. Los bloqueos durante la deambulación de la marcha producen la imagen típica del paciente que se halla parado con los pies pegados al suelo, sin poderlos levantar, aparentemente dubitativo, con movimientos de las piernas producidos por los intentos fallidos una y otra vez de levantar los pies del suelo. Los bloqueos suelen ser más manifiestos cuando se inicia la marcha (start hesitation de los anglosajones), pero también aparecen cuando se efectúa un giro o al pasar el paciente por lugares muy estrechos o cuando se somete al paciente a una situación que produce temor o ansiedad). Los bloqueos de la marcha, particularmente cuando se asocian a afección importante de los reflejos de enderezamiento, son causa de frecuentes caídas, a veces de consecuencias desastrosas.
La bradicinesia y la rigidez se manifiestan también por anomalías en la articulación del lenguaje hablado. Los pacientes advierten que les cuesta alzar la voz y esta incapacidad puede alcanzar tal punto que sólo les sea posible el susurro. La articulación es deficiente y la voz se hace monótona y adquiere a veces un carácter festinante. Son también frecuentes, aunque leves, las dificultades de la deglución.
Un cierto grado de disfunción intelectual leve también es frecuente e incluye alteraciones cognitivas, de percepción, de memoria y del lenguaje de expresión. En aproximadamente el 15% de los pacientes existe una demencia franca, más frecuente en los casos en los que la enfermedad tiene un comienzo tardío. La depresión mental es otra alteración mental frecuente (40% de los casos).
Los enfermos también presentan a menudo síntomas de disfunción vegetativa que incluyen estreñimiento, a veces grave, hiperhidrosis, sofocaciones y dificultades en la micción (nocturia, polaquiuria y urgencia, incontinencia) que ocurren en el 40% de los pacientes. La sialorrea o salivación excesiva es frecuente, pero se debe a un defecto de la deglución. La presencia de dolor y de síntomas sensitivos es también frecuente. El dolor puede manifestarse en forma de artralgias, espasmos musculares, rigidez o ser secundario a una radiculopatía. Síntomas sensitivos como hormigueo o quemazón pueden ocurrir en un 40% de pacientes, en cualquier estadio de la enfermedad y de forma independiente del grado de afección motora o del tratamiento. Otras anomalías, que se detectan a menudo en la exploración, son: dificultad de la convergencia ocular y de la mirada conjugada hacia arriba, parpadeo excesivo cuando se golpea ligeramente el músculo frontal (reflejo glabelar exagerado o signo de Myerson) y reflejos de succión y peribucales vivos y deformidades musculosqueléticas tanto en las manos y pies como escoliosis o, más tardíamente, cifosis de la columna. Los reflejos osteotendinosos son normales, al igual que en las pruebas de coordinación, aunque éstas se realizan con torpeza.
Con frecuencia en la exploración se detectan una serie de síntomas y signos que son consecuencia del tratamiento que está recibiendo, lo cual puede confundirse con manifestaciones clínicas intrínsecas a la enfermedad. Entre ellos destaca la presencia de confusión y/o alucinaciones que pueden ser inducidas por cualquier farmaco antiparkinsoniano y las discinesias coreicas o distónicas, la hipotensión ortostática y las fluctuaciones motoras consecuencia del tratamiento dopaminérgico (v. apartado Tratamiento para más detalles).
Los exámenes habituales de laboratorio son normales. En algunos pacientes, las pruebas de neuroimagen por TC y RM evidencian dilatación ventricular y atrofia cortical moderada. (7)
Cuaodro de Fustinoni-padilla
Tratamiento Kinésico:
La actividad física siempre ha sido considerada un importante factor adyuvante en el tratamiento de la EP. Se dirige en particular alas secuelas motoras y funcionales de los principales signos que caracterizan a la enfermedad: Rigidez, acinesia, temblor, trastornos ligados a la postura y al equilibrio.(1)
“Cualquier procedimiento que haga que el paciente bradicinético se sienta mejor, lo estimule, lo incite a la actividad, lo impulse a salir de su apatía y de su inercia para desplazarse y actuar le proporcionara un beneficio indudable” (Verger y Cruchet)(1)
El tratamiento intenta también combatir la depresión y la pasividad inherente. Y por orto lado a mejorar otros aspectos de la patología, como los trastornos neurovegetativos, los problemas decomunicación o los dolores.(1)
La presencia regular del kinesiterapeuta es benéfica tanto para la moral de la familia como para el paciente, mas aún en estadíos avanzados.(2)
a-Movimientos activos
Deben ser empleados al máximo a lo largo de toda la enfermedad.
Las cinesias activas son más eficaces porque son elaboradas por el pensamiento voluntariamente, hacia un fin preciso, comportan efectos locales y crean también fenómenos muy complejos en el seno del aparato motor.
Cada nivel del sistema nervioso aporta su contribución al acto motor.
El objetivo de ésta terapéutica es conservar la conciencia motora. También es util para recuperar la fuerza muscular o su mantenimiento. Pero deben estar bien dosificados para permitir una buena tonicidad.
Es importante evitar la fatiga, sobre todo en éste tipo de enfermos.
b-Movimientos pasivos
Se emplea en la fase preparatoria o complementaria de las cinesias activas.
Para los parkinsonianos muy rígidos será la principal terapéutica física.
El papel de la kinesiterapia pasiva será hacer flexibles los músculos, ayudra a la relajación voluntaria, porque el músculo está en relación con el sistema nervioso. Es primordial que el sujeto descubra las zonas de tensión y busque por su voluntad relajarlas.
Desde que se percibe un comienzo de resistencia es necesario hacer posturas de algunos segundos o aún volver atrás, si es necesario hasta el punto de partida , después marcar una pausa antes de retomar el movimiento. Un estímulo demasiado rápido puede aumentar el tono muscular.
Ésta movilización también concierne a las estructuras articulares, las que mejoran la irrigación sinovial, y generan influjos sensitivos que ganan la médula, repercutiendo en músculos motores de la articulación y en centros nerviosos superiores. Parecen atacar centros vegetativos porque toda movilización acelera los latidos cardíacos y la ventilación pulmonar.
También permite conservar la imagen motriz.
Para los parkinsonianos poco atacados, será un complemento de los movimientos activos. Después de una sesión los movimientos pasivos pueden reemplazar el masaje que se practica ordinariamente
Puede hacerce una kinesia activa asistida.
No importa en que estadío de la enfermedad ,estos enfermos sufren dolores musculares e “impaciencias”, las movilizaciones pasivas le aportan un real alivio.
Los dolores asientan con predilección en los músculos cervicales ,lumbares, escapulohumerales, coxofemorales, cuadriceps, intercostales ( lo que hace pensar en alteración cardíaca) y zona poplitea asociados a menudo con dolores artrósicos.
“Las impaciencias” se situan a nivel de las piernas; el enfermo siente la necesidad de desplazarce en todo momento y la posición en cama le es penosa.
c- Masaje
No tiene como las técnicas anteriores un efecto durable sobre el temblor, las maniobras rápidas o vibratorias lo exageran. Las presiones lentas, profundas, los deslizamientos del mismo tipo producen un neto alivio, mas especialmente en la nuca que se vuelve tensa y dolorosa así como los lomos.
d- Infrarrojos y calor
Son un adyuvante antiálgico; pueden ser aplicados durante cinco a seis minutos sobre una parte del cuerpo, movilizando un miembro.
Con el calor se obtiene una tregua muscular muy apreciable. Se pueden hacer baños de hasta 38° que son bién tolerados.
Es bueno saber que algunos sufren mucho el calor, pero paradojalmente temen a las bajas temperaturas, y cambios bruscos de tiempo. También son muy ansiosos y todo acontecimiento triste o alegre los perturba.(2)
Evaluación
Para cada paciente se estudian las distintas actividades afectadas, aquellas que resultan difíciles de ejecutar, así como los cambios producidos en su aspecto físico. Las diferentes discapacidades orientarán los objetivos de la rehabilitación y sus modificaciones serán los indicadores de eficacia de las estrategias terapéuticas elegidas.
La Escala de evaluación unificada para la EP (UPDRS) según el doctor Marc Ziegler es una guía muy detallada para el seguimiento de la EP. Ésta se confecciona de los siguientes items:
1-Estado mental, conductual y tímico.
2-Actividades de la vida cotidiana (a determinar en período ON y en período OFF).
Habla
Salivación
Deglución
Escritura
Alimentar y manipular cubiertos
Vestirse
Higiene
Darse vuelta en la cama y colocar las sábanas y las mantas
Caída no relacionada con pasos cortos
Pasos cortos durante la marcha
Marcha
Temblor
Trastornos sensitivos subjetivos relacionados con el parkinsonismo
3-Examen motor
Habla
Expresión facial
Temblr de reposo
Temblor de accion o temblor postural de manos
Rigidez
Golpeteo de dedos
Movimientos de manos
Movimientos alternativos rápidos
Agilidad de la pierna
Levantarse de una silla
Postura
Estabilidad postural
Marcha
Bradicinwesia corporal e hipocinesia
4-Complicaciones del tratamiento
5- Estadío de Hoehn y Yahr
6- Escalas de actividad de la vida cotidiana de Schwab y England (1).
Según los estadíos de la enfermedad
Primer estadío o fase de inicio:
El paciente, preocupado , consulta al medico porque observa un deterioro motor(un temblor fino en una mano, micrografía, lentitud, pérdida de balanceo de un brazo, torpeza, rigidez, fatiga). El diagnóstico de EP solo se plantea si dentro de los síntomas existe la bradicinesia.
El tratamiento médico es de gran eficacia en la fase inicial. La L-Dopa confirma el diagnóstico.
Los pacientes activos no requieren rehabilitación en ésta fase de la enfermedad.(1)
Deficits especificos
Hipocinesia
Se evalua mediante pruebas de golpeteo con los dedos, mov. de manos, mov. alternativos rápidos y de agilidad de las piernas.(detallados en la UPDRS).(1)
El paciente ejecutara movimientos cotidianos, elegidos entre los que se emplean gimnasia ortopedica o correctiva, sin descuidar la posición correcta de reposo. Tendrá siempre que vigilar el buen alineamiento general de la columna vertebral.
Es indispensable crear un programa gimnástico especial para la columna incluyendo rotaciones e inclinaciones de todos los segmentos para combatir la rigidez axial.
Los ejercicios deben acompañarse con respiraciones en diferentes tiempos para evitar la hipomovilidad toracica y retrasar la fatiga.
Perdida de la armonía del movimiento
Ejecutar numerosos movimientos asimétricos, para luchar contra la pérdida de movimientos asociados y automáticos.
Los movimientos serán hechos acostado de espaldas, con todas las combinaciones posibles y de pie, volviéndose así ejercicios de equilibrio.
Habrá que hacer marchar al paciente, a menudo, de maneras variadas y divertidas (hacia delante, atrás, al costado) ,acompañando de diversos gestos de los brazos), entrenando el instructor al su enfermo con el gesto o solamente la voz.
Se puede realizar la marcha con lanzamientos de cuerda o de pelota esto debe entenderlo el paciente como un estimulo para los movimientos reflejos. También se pueden combinar movimientos de pronación o supinación al tomar la pelota.
Se peuden variar los ritmos y los tiempos de cada ejercicio según lo que considere el terapeuta.
Y para finalizar sería indicado la movilización pasiva como ya se ha dicho.(2)
El paciente debe repetir en su casa los ejercicios aprendidos en las sesiones de flexibilización.(1)
Temblor
Es lento, aparece durante el reposo, desaparece en el sueño, y predomina en las extremidades. Es un signo visible y es el mas frecuente (70% de los pacientes).
No hay una terapeutica eficaz, solo se recomienda tener el miembro en constante actividadpara evitar que se manifieste el temblor.
Torpeza gestual
Se interpreta como debilidad, fatiga o falta de coordinación.
Con la repetición regular de ejrcicios adaptados el paciente mejora sus tareas funcionales. También se deben buscar soluciones de sentido común, ejemplo: Usar mocasines en vez de zapatos con cordones.
Disgrafismo parkinsoniano o micrografía
Aparece precozmente. El carácter micrográfico se manifiesta al final de cada línea y de una línea a la otra.
Para escribir se recomiendan bolígrafos adaptados, lo suficientemente largos y anchos como para evitar que cierre demasiado la mano, y con el suficiente peso como para limitar el temblor.
La escritura es fundamental para la memoria y para la actividad cerebral.
Las movilizaciones y la relajación del segmento escritor (búsqueda de sensación de “brazo pesado” ) sirven para reducir las tenciones musculares. Los ejercicios aumentan la amplitud del movimiento y se incita al paciente a usar el segmento proximal del miembro y no el distal.(1)
“Desgracias” en la fase inicial
Dolores vertebrales
Depresión
Adelgazamiento
Trastornos genito-sexual, disminución de la líbido
“Impaciencias” en los miembros inferiores, a menudo nocturnos,el pac. Se levanta para caminar.
Nauseas: Se relacionan con el tratamiento médico.
Enfermedad establecida
En la gran mayoría de los casos, los signos manifiestos de la enfermedad aparecen después de 8 años de evolución.
Las fluctuaciones en la eficacia del tratamiento médico provocan durante un mismo día, una sucesión de períodos de acinesia llamados períodos de “bloqueo”(FASES OFF) y períodos con una buena actividad motora, de “desbloqueo”(FASES ON).Acontecimientos externos como las comidas y la fatiga influyen también en las fluctuaciones del estado motor.
Se conserva la independencia funcional.
La rehabilitación asociada a la medicación, constituye un elemento importante del tratamiento. Por medio de sesiones de rehabilitación varias veces por semana, se logra una actividad física regular y se corrigen determinados aspectos s de la sintomatología. No se proponen los mismos objetivos en las fases on-off.
-fase on: entrenamiento gimnástico, estimulación de las reacciones posturales, refuerzo o mantenimiento del potencial motor y funcional;
-fase off: movilizaciones y corrección de las posturas, aprendizajes de la manera de controlar los efectos del bloqueo.
Bradicinesia
Cruchet definía el termino como una lentitud en el inicio y en la ejecución de los movimientos voluntarios, sin que exista una parálisis propiamente dicha, ni trastorno de coordinación alguno.
El inicio y el desarrollo de la actividad requieren una mayor atención. Dicha alteración obliga al paciente a organizar su tiempo para poder continuar con sus actividades sin demasiado trastorno. Por otra parte el retraso al comenzar la actividad resta adaptabilidad y espontaneidad a los gestos.
La bradicinesia se evalúa mediante pruebas de ejecución de movimientos repetitivos y rápidos: golpeteo de los dedos, movimientos de las manos , movimientos alternativos rápidos, agilidad de una pierna, en forma global bradicinesia y la hipocinesia.
Los medios para atenuar esta alteración consisten:
-iniciar los movimientos con órdenes breves y precisas;
-pedir más velocidad a través de estimulación verbales;
-orientar el movimiento hacia un objeto determinado(por ejemplo, gesto funcional): el paciente se representa mentalmente el movimiento en toda su continuidad y después lo ejecuta sin interrupción concentrándose en el tiempo;
-conservar la amplitud del movimiento.
Ejemplo: el sujeto está acostado sobre la espalda, los miembros inferiores extendidos y los brazos en cruz El movimiento consiste en hacer pasar una pelota por debajo de una pierna primero y luego de la otra, alternativamente. El ejercicio se realiza a una velocidad sostenida, con una gran abdución de los hombros y una gran amplitud en la flexo-extensión de los miembros inferiores.
En los pacientes en que el retardo es moderado y sin consecuencias importantes en la vida cotidiana, la práctica de ejercicios gimnásticos y de ejercicios físicos que influyen en la velocidad, el ritmo y la coordinación, es suficiente para mantener el dinamismo del gesto.
Fluctuaciones motoras
Se presentan como variaciones en las habilidades motoras entre los períodos on y los períodos off. Al final, constituyen una causa mayor de invalidez, y resisten a los tratamientos médicos.
En un estadio avanzado, los pacientes presentan alternancias bruscas e imprevisibles entre las fases on-off. En las fases on, se puede observar discinencias, distonías e incluso mioclonías; en las fases off, se puede observar una acinesia y un cuadro extrapiramidal grave.
En esta caso, la acinesia provoca la desaparición casi completa de las posibilidades motoras. El paciente, inmóvil en su sillón, es incapaz de realizar el menor gesto. Estos períodos de bloqueo se acompañan con frecuencia de manifestaciones neurovegetativas especialmente penosas: distensión intestinal, temblores, sensaciones de opresión torácica, micciones imperiosas, que resultan aún más desagradables ya que el paciente no puede desplazarse.
Los acompañantes reciben instrucciones sobre las técnicas de asistencia a la marcha. Deben ser capaces de ayudar al paciente de volver a su habitación durante la fase de bloqueo. No deben tirarlo del brazo, ni obligarlo a que se desplace más rápido de sus posibilidades, ya que podría bloquearse aun más y podrían hacerle perder el equilibrio hacia delante. Es preferible reducir la velocidad de la marcha y esperar a que recupere su equilibrio, antes de dejarlo que vuelva a caminar.
Algunas movilizaciones atenúan la incomodidad de los períodos off.
Ejemplo: la movilización suave y rítmica del raquis cervical y de la cintura escapular o la movilización de las extremidades de los miembros, manos y pies, asociada a maniobras de tracción y de vaivén.
Acinesia o bloqueo cinético (o freezing)
Es una vacilación que ase puede observar en todos los gestos, son mas aparentes en la marcha. Se agrava con la ansiedad.
Presenta un primer momento brusco e imprevisible que prende al paciente y un segundo momento en el que no puede reemprender la actividad interrumpida. El primer momento no responde al control voluntario, el segundo es parcialmente controlable.
Se trata de cambiar el programa motor inconsciente por uno voluntario que al paciente le resulte eficaz. Recurriendo a movimientos evocados, referencias mentales o estímulos sensoriales.
Trastornos en las funciones de ejecución
Es un trastorno en la organización del gesto, cada tarea acapara toda ala atención.
El paciente tiene dificultades para:
- Realizar varias tareas simultáneamente.
- Realizar varias tareas sucesivamente.
La acción emprendida no se adapta al contexto o al entorno. Esto puede provocar caidas.
Los ejercicios no pueden encadenarse demasiado rápido. Los gestos complejos se fraccionan. El empleo de referencias en el espacio, la conducción y la repetición facilitan el aprendizaje de los movimientos.
Ejemplo: Paciente sentado frente a un espejo. Pasar una pelotita alternativamente por debajo de la rodilla, por detrás de su espalda y por detrás del cuello. Combinando distintos momentos aleatoriamente. Se le pide mayor velocidad y se le puede variar el sentido del movimiento para complicar la tarea.
Defecto en la persistencia de la acción
Incapacidad de reproducir de forma continua una misma tarea motora.
Trastorno para mantener la postura, se cae.
Dificultad para mentener una consigna gestual simple.
Implica alteración de la marcha, la escritura, la palabra.
La fatiga lo agrava.
Durante los ejercicios , se entrena al paciente para que mantenga un cierto ritmo impuesto al contar en voz alta.
Ejemplo: El sujeto acostado sobre su espalda, levanta el brazo derecho y la pierna izquierda, después el brazo izquierdo y la pierna derecha, alternativamente, combinando diferentes ritmos. Conservando amplitud y coordinación del movimiento.
Pérdida de la fuerza muscular
No se debe directamente a la EP, sino que la disminución insidiosa de los movimientos automáticos provoca la subutilización del recorrido de ciertos movimientos y progresivamente, la disminución de su juego articular. El movimiento está frenado por la resistencia de los músculos antagonistas. Disminuye la furza muscular dinamica, mientras que la fuerza muscular isométrica se conserva durante bastante tiempo.
La fatigabilidad, que casi siempre está presente, exige una kinesiterapia de ahorro de esfuerzo para las actividades cotidianas.
Un programa gimnástico equilibrado consta de estiramientos musculares y de actividades aeróbicas.
Ejemplo: El paciente de pie. El terapeuta detrás del paciente, le da un balón que debe recoger por la derecha y después por la izquierda, con el fin de ejercitar la rotación escapular, y entre las piernas o por encima de la cabeza para la flexión y el enderezamiento del tronco.
Rigidez axial y segmentaria
Se expresa por:
- Exageración del reflejo de estiramiento o del reflejo miotático ( Rigidez en tubo de plomo o de rueda dentada).
- Exageración de la reacción de acortamiento o exageración del reflejo postural: El músculo cuyos puntos de inserción son aproximados, se contrae de forma exagerada.
Disminuye la coordinación entre los movimientos de la columna vertebral y la rotación asociada de la mirada, lo cual influye en los ajustes necesarios para el equilibrio.
Se acentua la cifosis dorsolumbar , que al ser compensada por la hiperextensión cervical suele provocar dolores en en esta zona además de atragantamiento en la deglución. La rigidez del torax es la principal causa del del síndrome restrictivo.
La rigidez aumenta con la fatiga, las emociones y los esfuerzos muscularesrealizados lejos de la zona activa (Signo de la “muñeca fija” de J. Froment).
Ejemplo: Se moviliza la región cervical. Se realiza tracción del eje raquídeo, ejercicios de flexibilización de todos los sectores. Se lleva la barbilla al pecho para elongar los elementos fobrosos posteriores.
También se moviliza la cintura escapular con el sujeto de costado y se realiza el ejercicio de abertura del hemitorax asociado con inspiración y elevación del brazo. |
