Resumen
La medicina enfrenta hoy la dificultad de que tras haber prolongado la vida, debe mantener esta en un nivel de calidad satisfactorio, ya que hoy la esperanza de vida en la mujer es de 80 años, siendo hace 100 años de 47 años, no teniendo entonces incidencia la osteoporosis. La Organización mundial de la salud (OMS), la declaró como el segundo problema mayor después de las enfermedades cardiovasculares.
El principal problema es la prevención, ya que la perdida de masa ósea durante la menopausia no causa ningún síntoma al ser una pérdida progresiva hasta que llega a un grado en el que aparecen ya los dolores intensos y las fracturas, tomando como dato que la pérdida de masa ósea del 10% dobla el riesgo de fracturas.
Las políticas sanitarias existentes han tratado de hacer concientizar a la población sobre la existencia de esta patología y la importancia de un diagnostico temprano.
Introducción
La osteoporosis puede definirse desde el punto de vista fisiopatológico como la enfermedad sistémica del esqueleto, que se caracteriza por una baja masa ósea y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, con el consecuente aumento de la fragilidad del hueso y la susceptibilidad a sufrir fracturas ante traumatismos menores.
La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más común, y causa morbilidad y mortalidad, habiendo evidencias que esta condición esta aumentando conjuntamente con el incremento de la expectativa de vida de la población.
Si bien la masa ósea no es el único factor que predispone a las fracturas debido a que nos habla, en forma cuantitativa y no cualitativa del hueso estudiado, es innegable que existe una estrecha relación entre una masa ósea baja y la predisposición a sufrir fracturas en una determinada persona.
Etiología y Fisiopatología
El esqueleto humano esta compuesto aproximadamente por un 20% de hueso trabecular y un 80% de hueso cortical o compacto. El hueso esta en continuo proceso de resorción ósea seguida por otro de formación, conocido con el nombre de remodelación ósea. Alrededor del 10% del esqueleto adulto es remodelado cada año. Este remodelamiento trata de prevenir el daño causado por la fatiga y es importante para mantener la homeostasis del calcio. La perdida de masa ósea es el resultado de un disbalance entre las tasas de resorción y formación. Este desacoplamiento del metabolismo óseo puede ocurrir por un aumento en la resorción o una disminución en la formación, o ambos.
Debido a que el hueso trabecular es metabólicamente más activo, las fracturas oeteoporóticas más tempranas tienden a ocurrir en sitios que están compuestos principalmente por hueso trabecular, como son la columna y el radio distal.
El pico de masa ósea se consigue alrededor de los 30 a 35 años. Hay varios factores que intervienen principalmente sobre el pico de masa ósea y tienen su importancia también en las demás etapas de la vida y en la perdida ósea posterior:
a) Herencia: aproximadamente el 80% de la masa ósea depende de la herencia. Es probable que la osteoporosis sea poligénica y que múltiples genes estén involucrados tanto en el pico de masa ósea como en el control del remodelamiento óseo.
b) Hormonales: En el momento que comienza la secreción de hormonas sexuales se produce una aposición importante de calcio en el esqueleto. Es fundamental un medio hormonal adecuado para alcanzar el pico de masa ósea. La pubertad retrasada con menarca tardía y las amenorreas prolongadas impiden alcanzar un pico de maza ósea adecuado.
c) Nutricionales: Es fundamental una adecuada ingesta calórica, proteica y un aporte suficiente de calcio para que el niño en crecimiento tenga un desarrollo óseo normal.
d) Actividad física: El ejercicio produce un estímulo positivo sobre la actividad osteoblástica.
Después de conseguido dicho pico, la perdida de masa ósea comienza a ocurrir en ambos sexos en alrededor de un 1% por año.
Los factores que intervienen en la perdida de masa ósea se los pueden clasificar en:
1) Factores no hormonales:
Envejecimiento Celular.
Dieta.
Factores ambientales (Tabaquismo, alcoholismo, falta de exposición al sol, etc.).
Inmovilización.
2) Factores hormonales:
Hormonas gonadales.
Hormona paratiroidea.
Vitamina D.
Regulación Celular Osea
Existen tres tipos celulares principales en el hueso adulto, el osteoblasto, el osteoclasto y el osteocito.
El osteocito es la principal célula formadora de hueso y sintetiza la matriz de colágeno orgánico sobre la cual se deposita el mineral óseo.
El osteoblasto deriva de las células de la estroma en la cavidad medular. Estos producen matriz de colágeno y sintetizan otras proteínas, como la osteocalcina y la osteonectina. Los osteoblastos responden a los factores hormonales, siendo los más importantes el 1,25-dihidroxicolecalciferol, la hormona paratiroidea (PTH) y los factores de crecimiento.
Los osteoclastos son grandes células multinucleadas que derivan de la célula madre hematopoyética. Estas células madre se fusionan para formar células multinucleadas, capaces de segregar ácido y reabsorber hueso. Los osteoclastos tienen una vida media corta, de alrededor de 7 días.
Los osteoclastos no son numerosos en la osteoporosis, pero están presentes en varias enfermedades entre ellas la enfermedad de Paget. Existen datos de que los osteoblastos y los osteoclastos pueden regular su actividad de forma reciproca mediante un proceso denominado acoplamiento.
Composición Osea
En el hueso son fundamentales los cristales de hidroxiapatita formados mediante calcio y fósforo.
Del calcio óseo se puede decir que la sustancia mineral del hueso contiene un 99% del calcio del organismo, teniendo el calcio muchas funciones aparte de la estructural, ya que en forma iónica ejerce diversas acciones metabólicas.
Contracción muscular.
Transmisión nerviosa.
Cambios en la membrana celular.
Regulación de los procesos de secreción, (sobre todo hormonas).
Coagulación sanguínea.
Participación en reacciones en cadena.
El fósforo óseo se encuentra en forma de pirofosfato orgánico, siendo en el esqueleto 3 - 5 gramos, creyéndose que estos pirofosfatos en la superficie del hueso previenen la disolución de la hidroxiapatita, por tanto es un regulador local de la formación y disolución del hueso.
Las células óseas esquemáticamente son los osteoblastos como formadores y los osteoclástos como destructores. La osteoporosis involutiva es debido a que el volumen del hueso que ha sido reabsorbido es mayor al formado porque los osteoclástos excavan cavidades más profundas, siendo este el fenómeno de pérdida fisiológica de hueso que se produce con la edad, el cual es llamado osteoporosis, cosa que no ocurre durante la juventud.
Hormonas que actúan sobre el hueso
Existen tres hormonas principales que actúan sobre el hueso: la vitamina D, la paratohormona (PTH), y la calcitonina.
Vitamina D: Actúa sobre el hueso mediante su metabolismo activo 1,25-dihidroxicolecalciferol, y se obtiene mediante la dieta o a partir de la síntesis en la piel. Independientemente de su origen la vitamina D es vehiculizada por una proteína transportadora específica hacia el hígado, donde se convierte en la 25-hidroxivitamina D. Después se convierte en el riñón en la hormona activa (1,25-dihidroxicolecalciferol), paso enzimático que está estimulado por la paratohormona y los bajos niveles séricos de fosfato.
Hormona Paratiroidea: es una proteína de 84 aminoácidos producida por las glándulas paratiroideas, situadas en el cuello junto a las glándulas tiroideas. La liberación de PTH, esta regulada por las concentraciones de calcio sérico. Los niveles bajos de calcio sérico incrementan la liberación de PTH. Los niveles elevados de PTH restablecen el calcio sérico por dos mecanismos. En primer lugar la PTH actúa sobre el hueso liberando calcio óseo. En segundo lugar la PTH estimula la producción de calcitriol por el riñón, aumentando la absorción de calcio por el intestino.
Calcitonina: Está producida por las células C de las glándulas tiroides y los niveles se ven afectados por el calcio sérico. La elevación del calcio sérico induce a una mayor producción de calcitonina. El calcio sérico no se ve muy afectado por la calcitonina y la extirpación de la glándula tiroides no da lugar a osteoporosis.
Factores clínicos de riesgo de Osteoporosis
Así como el sexo femenino y la edad son factores de riesgo muy bien establecidos para la osteoporosis, estos factores de riesgo no tienen una especificidad o sensibilidad adecuada para identificar individuos en riesgo, y necesitan ser complementados generalmente con mediciones de la densidad mineral para certificar si dicho factor puede ser considerado. Los factores de riesgo más importantes son:
Edad.
Sexo femenino.
Menopausia precoz: (Cuanto menor la edad de la menopausia mayor son las posibilidades de sufrir osteoporosis).
Delgadez: (Las mujeres de mayor peso tienen menor incidencia de osteoporosis que las delgadas).
Antecedentes familiares: (Las personas cuyos familiares más cercanos tuvieron osteoporosis o recuerdan fracturas vertebrales o de caderas tiene más probabilidades de tener osteoporosis).
Fracturas previas: (La probabilidad de sufrir una fractura es mucho mayor en el paciente que ya ha presentado una fractura previa).
Dieta: (La falta de consumo adecuado de productos lácteos durante la vida es un factor predisponente a sufrir osteoporosis).
Alcohol: ( Su exceso crónico puede llevar a un efecto directo de supresión de la actividad de formación ósea o también provocando un hipogonadismo secundario al compromiso hepático).
Medicamentos: (Los pacientes que recibieron medicamentos en forma crónica, como los glucocorticoides, hormonas tiroideas o anticonvulsionantes están propensos a desarrollar una osteoporosis secundaria).
Clasificación de Osteoporosis
La osteoporosis suele clasificarse en primaria o secundaria, por la ausencia o presencia de otros desórdenes médicos, antecedentes quirúrgicos, gastrointestinales o administración de medicamentos que puedan modificar la masa ósea. Es decir que aquellos pacientes sin enfermedades asociadas tienen osteoporosis primaria y aquellos en quienes la osteoporosis ocurre en asociación con otras enfermedades padecen de osteoporosis secundaria, (Ver tabla I).
Osteoporosis primaria se puede definir como la condición que aparece como consecuencia del déficit gonadal o estrogénico y del envejecimiento de las personas sin causa secundaria que la pueda justificar. Representa el 75% de todas las causas de osteoporosis.
Cuadro Clínico
La osteopenia, o sea la disminución de la masa ósea es en general asintomática. Sin embargo puede ser causa de perdida de talla, fracturas o deformaciones que secundariamente ocasionan dolor, (Ver Tabla II):
Dolor: ocurre en caso de producirse un aplastamiento vertebral. Es dolor localizado a nivel de la vértebra afectada y que aumenta con la movilidad, suele tener un curso variable, con una duración de 15 días a 3 meses, persistiendo posteriormente un malestar en la zona afectada.
Perdida de talla: es consecuencia de los aplastamientos vertebrales, dichos acuñamientos producen cifosis la cual a su vez puede llevar a una protusión abdominal.
Fracturas se producen ante traumatismos mínimos. Las fracturas más comunes en la osteoporosis son las de: muñeca, cadera, costillas, vértebras y humero.
Diagnóstico Diferencial
Ante la presencia de dolor lumbar y el hallazgo densitométrico o radiológico de fracturas o de osteoporosis debe realizarce él diagnostico diferencial con una serie de patologías que afectan el esqueleto y que eventualmente pueden confundirse con la osteoporosis primaria. Los diagnósticos diferenciales más frecuentes para tener en cuenta son los siguientes:
Osteomalacia: Es un defecto de la mineralización de la matriz orgánica del hueso maduro que conduce a la acumulación de tejido osteoide sin mineralizar o pobremente mineralizado. En las radiografías al igual que la osteoporosis se observa perdida del hueso trabecular y adelgazamiento cortical. La imagen radiológica característica es la conocida como seudofractura o zona de Looser (son bandas radiolúcidas, simétricas, perpendiculares a la superficie perióstica y de longitud variable).
Mieloma: Radiologicamente pueden encontrarse aplastamientos vertebrales únicos o múltiples con una densitometría con osteopenia severa. En un paciente con aplastamiento vertebral es siempre conveniente descartar un mieloma. El diagnostico se confirma al encontrar un aumento monoclonal de la gamaglobulina sérica, zonas líticas en las radiografías y aumento de las zonas plasmáticas en la biopsia de médula ósea.
Metástasis tumorales: Pueden manifestarse como aplastamientos vertebrales en localizaciones que serían inusuales para la osteoporosis (columna cervical o dorsal) pero también en zonas habituales de osteoporosis. La densitometría ósea puede ser normal en el paciente con metástasis y la tomografía computada puede mostrar lesiones oseas atípicas.
Métodos para evaluar la masa osea
Entre los métodos más utilizados para evaluar la masa ósea se pueden citar:
a) Radiología: Evalúa la presencia de fracturas óseas, y las deformaciones de los cuerpos vertebrales. Para que el deterioro de la masa ósea sea visible radiologicamente se necesita que la pérdida de masa ósea sea superior al 30%.
b) Densitometría: Evalúa la masa ósea: cantidad de hueso calcificado por unidad de volumen.
c) Morfometría: Es un método para detectar deformaciones vertebrales, que se efectúa con un equipo de absorciometría de rayos X de ultima generación. Evalúa la columna vertebral desde la cuarta vértebra dorsal hasta la cuarta vértebra lumbar, correlacionando entre sí las alturas anteriores, media y posterior de cada vértebra.
d) Ultrasonido: Evalúa la masa ósea y posiblemente la calidad del tejido óseo.
e) Laboratorio bioquímico: Evalúa la velocidad de formación y resorción ósea. Los marcadores de formación ósea son (fosfatasa alcalina total, fosfatasa alcalina ósea, osteocalcina) y los marcadores de resorción ósea son (hidroxiprolina, piridinolina, deoxipiridinolina, telopéptidos del colágeno). El empleo de estos marcadores permitiría predecir no solo la velocidad de remodelación, sino también la gravedad de una enfermedad metabólica ósea y la respuesta a un determinado tratamiento específico de la osteoporosis, (Ver tabla N°: III). La mayoría de las determinaciones que se efectúan en los pacientes con osteoporosis se encuentran dentro del rango de lo normal. La calcemia y la fosfatemia no están alteradas. La calciuria en la mayoría de los casos está dentro de lo normal. En general estos parámetros nos permiten descartar otras enfermedades esqueléticas, que en algunos casos pueden llevar a una osteoporosis secundaria.
f) Tomografía computada: permite calcular tanto la densidad como la localización de las diversas estructuras dentro del cuerpo vertebral.
Complicaciones más frecuentes
Las complicaciones más frecuentes, son las fracturas osteoporóticas, las cuales se caracterizan por:
1 Aparecer ante traumatismos mínimos.
2 Poseer una incidencia que aumenta con la edad.
3 Ocurrir la mayoría en huesos con proporciones importantes o significativas de hueso trabecular.
En general en la mayoría de las fracturas la incidencia es mayor en las mujeres, que en los hombres y en los individuos de raza blanca que en los de raza negra.
A. Las fracturas de cadera constituyen por su morbilidad y mortalidad la complicación más severa de la osteoporosis. Generalmente ocurren ante mínimos traumatismos, definidos como una caída desde la posición de pié hasta el suelo. El riesgo de padecer una fractura de cadera aumenta con la edad, y son más comunes encontrarlas en los pacientes que padecen debilidad muscular, inestabilidad en la marcha o disminución de la visión.
B. Las fracturas vertebrales representan una importante causa de morbilidad: dolor, disminución de la talla, trastornos gastrointestinales y respiratorios provocados por la cifosis acentuada secundaria a varias fracturas vertebrales son algunas de sus consecuencias. Pueden ocurrir por una caída o más frecuentemente, durante la actividad diaria.
C. Las fracturas de muñeca son causadas en general por caídas con la mano hiperextendida. Su incidencia aumenta rápidamente en las mujeres en los primeros años postmenopausia, llegando a su pico máximo entre los 60 - 70 años. Son más comunes en mujeres que en hombres, y en raza blanca que en la negra. Los estudios de poblaciones de mujeres osteoporóticas mayores de 70 años, muestran que aproximadamente el 20% han tenido una fractura de muñeca.
Osteoporosis en el hombre
El abordaje del varón requiere un enfoque especial. El riesgo de osteoporosis es más bajo en el hombre que en la mujer, porque este alcanza un mayor pico de masa ósea en la juventud, no tiene una perdida de masa ósea rápida, y frecuentemente tiene una expectativa de vida más corta. Existen diferencias en el desarrollo del pico de masa ósea y del esqueleto que justifican la menor prevalencia de fracturas osteoporóticas en el varón. El riesgo de fractura de cadera, columna o radio en el hombre blanco de más de 50 años, es del 13,1%.
La mujer presenta un aumento importante de la masa ósea durante la adolescencia, que se completa con la finalización de la pubertad, en cambio en el hombre el comienzo de la pubertad y la adquisición del pico de masa ósea son más tardíos. Esta diferencia en el crecimiento, promueve diferencias en la morfología del esqueleto adulto con profundas implicancias en el riesgo de fractura: el ancho del radio y el grosor de la cortical, el área de sección transversal del cuello femoral al igual que el área de sección transversal del cuerpo vertebral es mayor en el varón.
El contenido mineral óseo corporal total también es mayor: 3100 - 3500 g versus 2300 - 2700 g en la mujer.
En el hombre la aposición perióstica es mayor y la pérdida endocortical menor en los huesos largos que en la mujer.
Con el envejecimiento la mujer sufre adelgazamiento y perdida de las travéculas horizontales, mientras que el hombre experimenta adelgazamiento, pero con una pérdida menor de sus travéculas.
La incidencia de fracturas de fémur proximal se eleva exponencialmente en hombre que envejece al igual que la mujer, pero retrasada en 5 a 10 años con respecto a la misma con una incidencia igual a la mitad.
Abordaje del paciente con osteoporosis
Frente a un paciente con osteoporosis cabe calcular el riesgo relativo de fractura y tomar en cuenta una serie de factores:
a) Factores inmodificables (edad, fracturas previas, antecedentes familiares de fractura).
b) Factores modificables relativos (patología asociada).
c) Masa ósea.
d) Marcadores de remodelación.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son aliviar los síntomas, especialmente mejorando el dolor, mejorar la calidad de vida resolviendo los problemas funcionales y prácticos, evitar otras fracturas mediante la prevención de caídas y la reversión de la perdida ósea.
El tratamiento se lo puede dividir en:
A) Tratamiento Medico.
B) Dieta.
C) Tratamiento Kinesico.
A) TRATAMIENTO MEDICO: No existen esquemas fijos de tratamiento, los mismos se eligen de acuerdo a un riesgo relativo de fractura individual estimado (RRIE). No existe una fórmula matemática que permita estimar el riesgo de fracturarse que tiene un individuo. Solo se conoce que existen factores que lo aumentan y otros que lo disminuyen. El RRIE aumenta según disminuye la DMO y aumentan los marcadores de remodelación (MRO) por encima de los valores considerados para el adulto joven.
El objetivo del tratamiento es disminuir el RRIE vertebral y de cadera. El mismo incluye un adecuado aporte de calcio y vitamina D. Algunos fármacos que disminuyen el recambio óseo reducen significativamente la tasa de fracturas vertebrales y de cadera. La respuesta terapéutica se infiere por la normalización de los marcadores de remodelación y el aumento significativo de la DMO. Se considera significativo un cambio que supere el valor del coeficiente de variación del método multiplicado por dos. La ganancia en DMO en los casos positivos es de 3 a 4% anual. Para superar el error del método se reitera la densitometría no antes de 18 a 24 meses. En ese período se controla la adherencia al tratamiento con los MRO elegidos y la relación Ca/Creat. , de 24 y 2 horas. Si a los 18 o 24 meses el paciente ha disminuido la DMO se suspende el tratamiento y sé reevalúa el metabolismo fosfocálcico para descartar la concomitancia de una patología que afecte primaria o secundariamente al hueso: hiperparatiroidismo primario, deficiencia de vitamina D, hipercalciuria idiopática, etc.
Las drogas más utilizadas son:
Calcitonina: es una hormona que reduce la reabsorción ósea y aumenta la densidad mineral. Puede utilizarce por vía parenteral o nasal. Dado la pobre absorción de esta última formulación se requiere una dosis mínima de 200 U. día. Es útil para fracturas osteoporóticas. Ejerce un efecto analgésico y previene de forma directa la resorción ósea.
Bifosfonatos: son análogos del pirofosfato, compuesto natural que inhibe la formación y destrucción de sales de fosfato de calcio y regula la mineralización ósea. Los bifosfonatos tienen una absorción intestinal muy reducida y deben ingerirse alejados de la comidas ya que la presencia de alimento reduce aún más dicha absorción. Dentro de los bifosfonatos se encuentran el pamidronato, alendronato, riserdronato, ibandronato, etc.
Flúor: el flúor aumenta la formación ósea: la ingestión elevada de flúor en el agua potable se asocia con una masa ósea superior y una tasa inferior de fracturas vertebrales y femorales. El tratamiento con 20 - 25 mg de flúor elemental aumenta la masa del hueso trabecular en la columna en más del 50 % de los casos, sin embargo la masa de hueso cortical no aumenta. Por lo tanto el flúor debe usarse para tratar la osteoporosis vertebral, no la de los huesos largos.
Esteroides anabólicos: aumentan la formación ósea y reducen la velocidad de pérdida ósea.
Terapia de Reemplazo hormonal: La terapia de remplazo hormonal se refiere a la sustitución de los estrógenos y la progesterona en las mujeres en la menopausia. Raloxifeno: estudios efectuados en mujeres menopaúsicas han demostrado una reducción de las fracturas vertebrales al 50% tras su utilización 36 meses. En fracturas no vertebrales no hubo cambios.
Terapia combinada: incluye hormonas junto a gestágenos, pues disminuye en un 50% las fracturas osteoporóticas, aunque conlleva un aumento de padecer cáncer de mama; por otra parte se están probando nuevas drogas que podrían eludir este efecto secundario.
El tratamiento médico además debe incluir evaluación general del estado general haciendo hincapié en el mantenimiento de la visión y el oído, reducción de los peligros ambientales, mantenimiento de la buena forma física y equilibrio.
B) DIETA: Una ingesta adecuada de calcio, que es en adultos unos 800 mg/día, en la mujer premenopáusica 1000 mg/día y en la menopausia 1500 mg./día, ya que la capacidad del intestino para mantener la homeostasia del calcio disminuye con la edad junto a la pérdida estrogénica. Su ingesta causa una reducción del riesgo de fracturas pero no las previene.
Los suplementos de calcio en las mujeres parecen ser muy seguros y no dan lugar a la formación de cálculos renales. La vitamina D es sintetizada en la piel o ingerida con los alimentos y es necesaria para una normal absorción intestinal de calcio.
Existen datos acerca de que las dietas ricas en proteínas provocan un balance negativo de calcio, es decir se pierde calcio del esqueleto, situación que puede invertirse reduciendo la ingestión de las mismas. Otros estudios señalan que las proteínas vegetales son más beneficiosas para el hueso que las de origen animal.
La fibra y los residuos vegetales suelen ser abundantes en la dieta de los ancianos. Ambos pueden unirse al calcio en el intestino y evitar que este sea absorbido. El calcio debe tormarse separado de la fibra y por la noche, para equilibrar la elevación nocturna de la paratohormona. Una dieta diaria adecuada para la conservación de la masa ósea en las mujeres debe incluir 1000 mg de calcio, 500 unidades de vitamina D, no más de 40 g de proteínas y calorías, suficientes para prevenir la pérdida de peso.
C) TRATAMIENTO KINESICO: El tratamiento kinésico debe apuntar a:
Educación del paciente (un paciente puede sobrellevar mejor una enfermedad crónica, incapacitante, y dolorosa cuando tiene buen entendimiento de esta).
Evaluación funcional y consejos prácticos (de acuerdo a la evaluación obtenida de cada paciente se instruirá al mismo acerca de cómo vestirse, bañarse, realización de tareas domesticas, acarreo de objetos pesados, etc.).
Fisioterapia y ejercicio (el objetivo principal se centra en reducir los síntomas y la incapacidad y llevar al paciente a un aumento de su actividad física para lograr una reducción de la pérdida ósea y el riesgo de caerse).
Cualquier programa de actividad que se desarrolle debe incluir: A) Relajación para aliviar el espasmo muscular.
B) Ejercicios respiratorios.
C) Monitoreo de altura y postura.
D) Fortalecimiento de abdominales, piso pélvico, cintura escapular, cuello y espinales.
Existe una correlación directa entre fuerza muscular y densidad mineral del hueso. El ejercicio produce un estímulo positivo sobre la actividad osteoblástica (formación ósea). La actividad física a cualquier edad aumenta la masa ósea. El ejercicio mejora la condición física, coordinación, fuerza, tiempo de reacción y reduce el riesgo de una caída traumática. No todos los ejercicios mejoran la calidad ósea.
Hay diversos estudios que demuestran un aumento de masa óseo en personas que realizan algún tipo de deporte, otros autores encontraron una diferencia de densidad ósea positiva en la pierna favorita de un variado grupo de atletas.
Este tipo de ejercicio se debe realizar mediante fuerzas intermitentes, no constantes con un umbral de fuerza que debe ser superada, recomendándose para ello ejercicios calisténicos (movimientos de forma repetida), aerobios (bicicleta, caminar, natación) y con resistencia media, acompañados de elongaciones para evitar posibles lesiones, no recomendando el ejercicio físico intenso, pues se cree incluso que favorecería la perdida de masa ósea. El plan de trabajo a seguir seria de 30 a 60 minutos, tres veces a la semana, habiendo efectuado previamente una revización medica completa que autorice la realización de actividad física. Estudios realizado en una población de mujeres postmenopáusicas, quienes realizaron una rutina de ejercicios durante sesenta minutos con una frecuencia de 3 veces por semana durante doce semanas, mostraron el cese de la pérdida de masa ósea y un aumento del 2,6% del calcio corporal. En las personas de edad el ejercicio ayuda a conservar la masa muscular, lo que contribuye a mantener la función muscular y evitar las caídas.
La actividad prescrita se encuentra basada en las conclusiones de Smith, acerca de la mineralización mediante el ejercicio físico:
Incremento de la tensión aplicada sobre el hueso por el aumento de la contracción muscular.
Aumento del esfuerzo en el hueso como consecuencia del aumento del peso que tiene que soportar.
Desarrollo del crecimiento óseo hacia el hueso como resultado de la estimulación cardiovascular.
Conclusiones
En la actualidad es posible determinar la masa ósea y los marcadores óseos, los cuales permiten evaluar la respuesta a los diversos tratamientos. Se identificaron los factores de riesgo más importantes de sufrir osteoporosis. Una importante cantidad de casos de osteoporosis son prevenibles, y los tratamientos existentes están mostrando efectividad para aumentar la masa ósea y reducir el número de fracturas en el caso de los pacientes con osteoporosis establecida.
La educación del paciente y el abordaje temprano son pilares fundamentales del tratamiento.
La instrucción del paciente en cuanto a la importancia del ejercicio físico no solo en el período postmenopáusico sino antes, es fundamental para lograr un pico de masa ósea elevado antes de llegar a dicho periodo.
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7) Zeni S, Lorenzetti MP., Bagur A., Gonzalez D., Mautalen C., Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana, 1996.
TABLA I: CLASIFICACION DE LA OSTEOPOROSIS.
PRIMARIA:
Juvenil.
Idiopática.
Senil o post-menopáusica.
Post-parto.
SECUNDARIA:
hipogonadismos.
Hipercortisolismo.
Hipertiroidismo.
Hiperparatiroidismo.
Diabetes miellitus.
Hiperprolactinemia.
Osteodistrofia hepática.
Mieloma múltiple.
Síndrome de malabsorción.
Artritis reumatoidea.
Alcoholismo.
Porfiria.
Enfermedades del tejido conectivo.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedad de Gaucher.
Mastocitosis.
Administración crónica de drogas.
Enfermedades neurológicas crónicas.
Etc.
TABLA II. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA OSTEOPOROSIS.
1) ASINTOMÁTICA (Común).
2) FRACTURAS:
Muñeca.
Cadera.
Vértebras.
Otras (Húmero, tibia, costillas, etc.).
3) DOLOR OSEO.
4) PERDIDA DE TALLA.
5) CIFOSIS.
TABLA III. MARCADORES BIOQUIMICOS DEL REMODELAMIENTO OSEO
Marcadores de formación:
En Sangre
Fosfatasa alcalina total y ósea.
Osteocalcina (BGP).
Péptido carboxi-terminal del procolageno tipo I (PICP).
Marcadores de resorción:
En orina:
Hidroxipolina/creatinina.
Calcio/creatinina.
Piridinolina (Pyr).
Telopéptido aminoterminal del colágeno tipo I (NTX).
Crosslaps (Productos de entrecruzamiento del colágeno tipo I (CTX).
En sangre:
Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I (ICTP).
Fosfatasa alcalina tartrato - resistente (TRAP).
En orina o sangre:
Deoxipiridinolina (D-Pyr). |
