Resumen En muchos adultos que han fumado durante varios años, se desarrolla una disnea de esfuerzo progresivo que limita la capacidad física y produce en muchos casos, una invalidez de causa respiratoria, que lleva a la carencia de múltiples aspectos de la vida del individuo. El sustrato de esta limitación es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
A continuación se comenta la experiencia efectuada en un grupo de pacientes con diagnostico de EPOC grado II y III, para ayudarlos a superar un episodio de reagudización y evitar la intubación, mejorando la ventilación alveolar y la desobstrucción, por medio de la terapia respiratoria.
Introducción Se denomina enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) a la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva e irreversible, debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar. La EPOC se caracteriza por la presencia de bronquitis o enfisema asociados a obstrucción al flujo aéreo, que puede acompañarse de hiperreactividad de la vía aérea y ser parcialmente reversible (1).
De acuerdo con la American Thoracic Society (ATS) no todas las bronquitis crónicas ni todas los enfisemas cursan con obstrucción crónica al flujo aéreo y algunos casos de asma crónica con poca reversión pueden formar parte de la EPOC. Pero los pacientes en quienes puede diagnosticarse asma bronquial en línea general no deben ser incluidos dentro de la EPOC (2).
Esta enfermedad también se la conoce como: obstrucción crónica al flujo aéreo (OCFA), bronconemopatia crónica obstructiva (BNCO), enfermedad obstructiva irreversible de las vías aéreas (EOIVA).
La bronquitis crónica se define como la presencia de tos y expectoración durante tres meses al año en dos años consecutivos. La tos y la expectoración que se encuentran en la bronquitis crónica se deben al incremento del número de glándulas mucosas y no se relacionan con la obstrucción al flujo aéreo. En tanto que el enfisema es un diagnóstico anatomopatológico en donde aparece un aumento permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, junto con la destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis. Con la perdida progresiva de tejido alveolar, los pacientes se vuelven hipoxémicos, inicialmente con el ejercicio y posteriormente en reposo, lo cual provoca diversos efectos, siendo los mas importantes la hipertensión pulmonar, la retención de líquidos y la insuficiencia cardiaca (Cor pulmonale).
Existe una relación estrecha entre la cantidad de tabaco fumado y la posibilidad de padecer EPOC, no obstante solo el 20% de los individuos que fuman desarrollan una obstrucción progresiva al flujo aéreo. Los pacientes con EPOC presentan un deterioro del flujo respiratorio que se mide mejor con la espirometría con curva flujo volumen.
La evolución de estos individuos incluye una larga etapa asintomática de 20 a 30 años, durante la cual pierden gradualmente capacidad ventilatoria y su VEF1 se reduce progresivamente. Estos individuos tienen una pérdida de capacidad ventilatoria, cuantificable en ml de VEF1, que supera holgadamente a los fumadores que no desarrollan EPOC (70 a 120 ml vs 3ó ml por año). El restante 85% de los fumadores no desarrolla EPOC y pierden su capacidad respiratoria al ritmo natural del envejecimiento, al igual que los no fumadores.
De acuerdo a su evolución la EPOC la American Thoracic Society la clasifica en: (2), (Ver tabla 1)
Grado I o leve: Debido que la reserva ventilatoria es muy grande, que incluso en un ejercicio máximo los individuos sanos no llegan a precisar emplearla, la pérdida de la misma pasa inadvertida para individuos que no realizan habitualmente actividades extenuantes o deportes intensos.
Grado II o moderado: aparece la disnea de esfuerzo, ante esfuerzos inusuales y luego ante actividades cada vez menores. El paciente está sustancialmente limitado en su capacidad física, pero generalmente se adapta a esta condición, sobre la base de reducir su actividad habitual su principal dificultad aparece cuando aparecen interferencias como infecciones respiratorias o intervenciones quirúrgicas torácicas o abdominales, que reducen la capacidad ventilatoria aun más.
Grado III o grave: en este estadío el paciente es un invalido respiratorio, al cual la disnea restringe todas las actividades de la vida diaria.
Las pruebas de funcionalismo pulmonar muestran aumento de los volúmenes pulmonares junto con una reducción del intercambio gaseoso, lo que refleja una disminución del número de unidades alveolares funcionales.
El presente trabajo desarrolla un proyecto a corto plazo, en el que el kinesiólogo va a paliar con una técnica adaptada y eficaz las dificultades temporales en un paciente sin autonomía.
Objetivo Comprobar la efectividad de la kinesiterapia respiratoria para ayudar al paciente con EPOC grado II y III a superar un episodio de reagudización y evitar la intubación, mejorando la ventilación alveolar y la desobstrucción.
Material y Métodos
Estudio prospectivo, efectuado en la sección kinesiología entre mayo de 1998 y junio de 2002, en una muestra de 18ó pacientes, 117 (ó2,9%) del sexo masculino y ó9 (37.1%) del sexo femenino, de entre 54 a 78 años de edad con una media atarea de 58.9, todos con diagnóstico de EPOC y cursando la fase de reagudización de su patología y sin haber recibido anteriormente tratamiento kinésico.
La evaluación de cada paciente comprendió:
Antecedentes personales y hábitos (Edad, Tiempo de evolución, internaciones anteriores, ocupación, sobrepeso, hábito de fumar, alcohol, tos, estado nutricional, enfermedades previas, enfermedades concomitantes, antecedentes familiares, expectoración, disnea, dolor torácico, medicación).
Tratamientos kinésico anteriores. R.X. de tórax.
Tipo de tórax.
Patrón respiratorio.
Examen funcional respiratorio.
Auscultación.
Examen de esputo.
Gases en sangre.
Oximetría del pulso.
E.C.G.
Etc.
Selección de la muestra:
Criterios de inclusión: Pacientes en estadío II o III que sufrieron episodios de reagudización más o menos bruscos y potencialmente reversibles. No haber efectuado tratamientos kinésicos anteriores ya sea en la fase estable de su patología o en descompensaciones anteriores. Encontrarse internado en el hospital a causa de reagudización de su patología.
Criterios de exclusión: Pacientes en estadío I. Los que fueron intubados antes de la interconsulta con el kinesiólogo, los que habían recibido tratamientos kinésicos anteriores en fase estable o de descompensación, los que no cumplian con el plan asignado, y los que fallecieron.
Terapóutica: Todos los pacientes seguidos recibieron:
Broncodilatadores (desempeñan un papel esencial en el alivio de la disnea del paciente, incluso aunque la mayoría de los pacientes muestren escasa mejoría objetiva en la función pulmonar después de su uso).
Oxigenoterapia (según requerimiento para llevar su PO2 por encima de 60 mmHg).
Nebulizaciones de acuerdo a la necesidad de cada paciente.
Antibioticoterapia (según requerimiento).
Hidratacion parenteral según requerimiento.
Kinesiterapia respiratoria: En el período de descompensación se plantearon objetivos de tratamiento kinésico a corto y mediano plazo.
Objetivos a corto plazo: disminuir la disnea y mejorar la gasometría en sangre.
Medios para lograr el objetivo:
Ventilación dirigida (destinada a optimizar la eficacia de la respiración y disminuir la sensación de ahogo. Se orientó a que el paciente consiga la desobstrucción de manera eficaz, sin aumentar la fatiga de los músculos respiratorios o la disnea y sin que se altere la gasometría en sangre).
La fragilidad del paciente con EPOC nos llevó a seguir el siguiente plan de recuperación respiratoria:
1) Tranquilizar al paciente, tratando de reducir el miedo y la ansiedad, explicándole lo que está sucediendo y tratar de que confíe en nosotros para lograr su colaboración.
2) Ventilación dirigida hacia la relajación espiratoria, incluso con un alto volumen pulmonar se puede alcanzar este resultado. (Si se efectúan espiraciones forzadas con bajo volumen estaríamos aumentando la disnea).
3) Enseñanza de la respiración con labios fruncidos (para disminuir la compresión bronquial)
4) Instrucción del paciente para dominar un acceso de tos agotadora (la forma más simple de hacerlo es pedirle que cierre la boca, trague e inspire enseguida por la nariz).
5) Permitir al paciente que adopte la posición en la que el se sienta más cómodo y seguro.
6) Evaluación del paciente al final de cada sesión.
En esta etapa la desobstrucción bronquial no es una prioridad absoluta, solo se debe comenzar a trabajar en ella cuando el paciente consigue mejoría clínica. Si resulta ser indispensable se harán aspiraciones nasotraqueales en sesiones cortas y repetidas.
Objetivo a mediano plazo: desobstrucción, y estabilización del paciente.
Medios para lograr el objetivo:
Desobstrucción bronquial más activa.
Ventilación dirigida más rigurosa.
Rearmonización del juego abdominodiafragmático.
En esta etapa el plan seguido fue:
Aceleración activa con ayuda (presiones manuales torácicas) del flujo espiratorio (las presiones torácicas permiten aumentar los volúmenes y los flujos espiratorios. En este caso nos vamos a asegurar un mejor vaciado pulmonar y mantener la elasticidad tóraco-pulmonar. Durante un esfuerzo de tos estas nos van a permitir aumentar la presión intratorácica en pacientes asténicos con músculos espiratorios débiles que no permiten realizar una tos eficaz. El aumento del flujo espiratorio permite movilizar las secreciones de la periferia hacia la traquea). Repetir varias veces la aceleración del flujo espiratorio para drenar las váas aéreas periféricas desde un volumen pulmonar suficiente (que evite la distensión) hasta la aparición del silbido de cierre, lento y moderado para un paciente de las características que estamos tratando. Se varían los decúbito del paciente para favorecer la ventilación de las distintas zonas pulmonares.
Vibraciones durante la fase espiratoria o al final de la misma.
Clapping (Si el estado general del paciente lo permite).
Toma de conciencia de la respiración en diferentes niveles (abdominal, torácico alto y bajo)
Ejercicios orientados a aumentar activamente el volumen espirado sin llegar al volumen de cierre (corroboramos el limite del esfuerzo espiratorio eficaz por la aparición de un silbido audible que marca el cierre de las vías aéreas). Estas espiraciones se siguen de una inspiración-relajación pasiva. Seguido a esto se comienza a trabajar con una inspiración activa y controlada sobre el diafragma, el cual gracias al ejercicio mencionado anteriormente se coloca en una posición preinspiratoria satisfactoria.
La repetición del ejercicio descripto anteriormente variando las posiciones de trabajo (decúbito dorsal, lateral) primero sin y luego con resistencia permite la tonificación del diafragma.
Enseñanza a un familiar de cómo ayudar a repetir el plan durante la ausencia del kinesiólogo.
Evaluación del paciente al final de cada sesión para observar las modificaciones clínicas instantáneas que produce la acción del tratamiento kinésico sobre el enfermo.
La falta de kinesiólogo de guardia impide que el paciente pueda ser asistido por el profesional varias veces al día, motivo por el cual el plan fue supervisado por el kinesiólogo una vez al día y luego el paciente en compañía de un familiar lo repitió dos veces más.
Resultados El seguimiento de la muestra estudiada en cuanto a superar un episodio de reagudización y evitar la intubación, arrojó resultados de valor estadísticamente significativo:
95.6% (178 pacientes) superó su episodio de reagudización en una sala general sin requerir intubación.
1.8% (3 pacientes) requirió su traslado de una sala general a una unidad de cuidados intensivos por complicaciones asociadas, sin requerir intubación.
1,1% (2 pacientes) requirió su traslado de una sala general a una unidad de cuidados intensivos para ser intubados.
0.9% (2 pacientes) fue excluido de la muestra por haber sido intubados antes de solicitar interconsulta con el kinesiólogo.
0.6% (1 paciente) fue excluido de la muestra por haber recibido tratamiento kinésico anterior, en fase estable y/o de descompensación.
Las causas que llevaron a la muestra seguida a etapa de reagudización fueron: (Ver tabla II)
Aumento transitorio en la resistencia al flujo aéreo (Bronquitis crónica).
Infecciones canaliculares bronquiales (Bronquitis aguda)
Infecciones parenquimatosas pulmonares (Neumonias)
Insuficiencia cardiaca.
Discusión y comentarios
Los pacientes en estadío II o III pueden mantenerse estables durante períodos de tiempo relativamente largos o tener un lento deterioro gradual en su función respiratoria.
Es difícil precisar datos acerca de la prevalencia de la EPOC en la Argentina, pero el 2,6% de las altas hospitalarias incluyen a la EPOC entre las cinco primeras causas en los mayores de 60 años. La mortalidad por EPOC es elevada, con una tasa calculada de 48/10.000 en hombres, y 18,8 /10.000 en mujeres. (3)
Numerosos fumadores presentan tos y expectoración como consecuencia del incremento de la producción de moco, que mejoran notablemente si dejan de fumar.
La polución ambiental y el tabaquismo pasivo son mucho menos importantes. El hábito de fumar cigarrillos provoca una afluencia de leucocitos al interior del pulmón y también estimula la producción de mas proteasas, lo que significa un desequilibrio proteasas-antiproteasas y lesión pulmonar. Estos individuos padecen enfisema con mucho mayor facilidad y a menudo debutan con sintomatología en los primeras años de la quinta década de la vida.
Un estudio efectuado entre 1982-83, en Reino unido informa que el 15% de las bajas laborales en hombres fueron de naturaleza respiratoria, el 56% de los casos se debieron a EPOC, y solo el 9% asma. En el caso de las mujeres, el 11% de las incapacidades certificadas fueron de origen respiratorio, de las que el 24% se debieron a EPOC.
El enfoque kinésico convencional basado en la percusión, drenaje postural y vibraciones para todos los pacientes con manifestaciones torácicas estas siendo sustituido por el aumento del ejercicio, motivo por el cual en este artículo no se ha seguido un esquema de tratamiento totalmente convencional.
La mayor parte de la terapéutica desarrollada se basó en la aceleración del flujo espiratorio (4). Cuando se utiliza esta técnica el principal signo clínico que hay que tener en cuenta, es la disminución de los flujos máximos por el aumento de las resistencias al llegar el aire a las pequeñas vías aéreas. Esta última está directamente causada por la obstrucción bronquial, y por lo tanto en gran parte por la obstrucción en sí misma. Cuando el paciente quiere aumentar su flujo espiratorio para toser y expectorar el resultado es exactamente el inverso al esperado. La presión que ejerce sobre la pared bronquial provoca el cierre prematuro de estas. Este signo fácilmente objetivable clínicamente por la ineficiencia de la tos o el silbido audible durante una espiración forzada. Para luchar contra este fenómeno y asegurar la movilización de secreciones hacia los bronquios mayores, la solución fisiológica de que dispone el paciente son:
Alargamiento del tiempo espiratorio con flujo moderado.
Disminución de la compresión bronquial mediante respiración con labios fruncidos, lo que implica un autentico soporte neumático, retrasando el colapso.
Desplazamiento de la ventilación hacia volúmenes pulmonares elevados, la fuerza de retracción elástica del pulmón actúa en el sentido de la abertura de los bronquios.
Frente a estas molestias fisiológicas y fisiopatológicas los criterios de eficiencia de la técnica son:
a) Flujo espiratorio: se utiliza un flujo elevado para desobstruir los troncos mayores ya que su armadura cartilaginosa los protege del colapso. La modulación del flujo permite optimizar la espiración hacia un volumen espiratorio más importante y el silbido audible se convierte indirectamente en un indicador de la adaptación. La modulación del flujo se puede conseguir con la aplicación de un freno espiratorio en las vías aéreas superiores como es la respiración con los labios fruncidos.
b) Posición del paciente: la posición debe favorecer la desobstrucción preferencial en una zona pulmonar si la obstrucción está localizada, debe provocar la menor disnea posible y optimizar los flujos espiratorios.
c) Volumen corriente movilizado: si un volumen inspiratorio alto precede a la espiración éste lleva a la puesta en tensión máxima de los músculos espiratorios y hace más eficaz su contracción. Además aumenta la fuerza de retracción elástica del pulmón, aunque este volumen no debe alcanzar la capacidad pulmonar total para no crear o agravar la disnea, acentuar la distensión o causar la fatiga de los músculos respiratorios. La ausencia de estos signos clínicos y la normalidad de la gasometría en sangre objetivada por la oximetría del pulse son indicadores de la adaptación a la terapéutica kinésica.
En las fuentes nacionales e internacionales consultadas solo se encontraron programas de rehabilitación seguidos en la fase estable de la patología y otros que hacen un seguimiento del paciente con EPOC en fase de descompensación acerca de los resultados que se obtuvieron con la ventilación no invasiva, pero no se encontraron planes de rehabilitación respiratoria con casuísticas estadísticamente significativas para ayudar al paciente a superar su fase de descompensación.
Conclusiones Esta investigación determine que la kinesiterapia respiratoria es una terapéutica indispensable y sumamente efectiva en el memento de ayudar al paciente con EPOC a superar un episodio de reagudización. Si bien se considera que no se debe abordar al paciente por primera vez en su periodo de reagudización, se vio que este abordaje ha sido exitoso permitiendo al paciente conseguir la reducción del miedo, ansiedad, disnea, trabajo respiratorio y la mejoría de su mecánica respiratoria entre otros parámetros evaluables.
Es indispensable que el paciente y su familia una vez superado el episodio de descompensación, concienticen la importancia de continuar con un plan de rehabilitación en fase estable, para mejorar la calidad de vida del individuo mediante la enseñanza de las estrategias terapéutica optimas tanto al paciente como a sus familiares.
Se debe considerar que la rehabilitación pulmonar si bien no detiene el curso de la enfermedad, es una manera de mejorar la capacidad del paciente de controlar su enfermedad e incrementar su tolerancia al ejercicio y las actividades de la vida diaria.
Bibliografía 1) Abbate H, Gene R, Jolly E, Luna C. "Medicina respiratoria". Editorial Akadia, Buenos Aires 1998.
2) American Thoracic Society: "Standars for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease". Am J Respir Crit care Med 152: 78-121; 1995.
3) Smith M, Val Ball. "Rehabilitacion cardiovascular y respiratoria". Editorial Harcourt S.A., Espana 2000.
4) Delplanque D, Antonello M, Corriger E."Fisioterapia y reanimacion respiratoria". Editorial Masson, Barcelona 1997.
Tabla I: Clasificación de la EPOC según su evolución
| Grado de Evolución | VEF1 | | Grado I o Leve | <80 y >60% del teórico | | Grado II o Moderado | 40 al 49% del teórico | | Grado III o Grave | < 40% del teórico |
Tabla II: Causas de reagudización
| Hombres | Mujeres | Total | | Bronquitis crónica | 18 | 34 | 52 | | Bronquitis aguda | 11 | 14 | 25 | | Neumonía | 57 | 18 | 75 | | Insuficiencia cardíaca | 31 | 3 | 34 | | Total | 117 | 69 | 186 | |
