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Detalle del Artículo

La Cámara Hiperbárica en el tratamiento de las patologías asociadas al trauma (parte I y II)

Introducción
La incidencia de trauma en la Argentina continúa incrementándose, resultando en 16 muertes por día en 1991 y 23 muertes por día en 1994, aumento especialmente asociado a accidentes automovilísticos. Las diferentes patologías asociadas al trauma conllevan un alto costo social por afectar a la población activa, con alto grado de morbilidad y mortalidad en los períodos agudo y subagudo y significativa invalidez en sus fases crónicas. Las múltiples implicancias económicas y sociales de este problema estimulan la búsqueda constante de nuevos métodos de tratamiento en las diferentes etapas de la evolución del paciente traumatizado, desde su atención de emergencia hasta el proceso, muchas veces prolongado, de rehabilitación.
Por otra parte, la utilización de cámaras hiperbáricas en el tratamiento de diversas patologías se ha incrementado permanentemente en las últimas décadas en varios países del mundo. Actualmente, existen más de 400 centros hiperbáricos de utilización clínica en Estados Unidos de Norteamérica, mientras su número supera los 800 en el territorio de la ex-Unión Soviética, Europa y países asiáticos de mayor desarrollo.
El tratamiento en la cámara hiperbárica posee como objetivo la elevación de la tensión parcial de oxígeno de la sangre arterial del paciente a niveles 1015 veces mayores que en condiciones fisiológicas (POa2 de hasta 2000 mmHg) durante períodos de entre 1 y 2 horas. Esta intervención terapéutica se denomina oxigenoterapia hiperbárica y se simboliza con la sigla OH. El resultado fisiológico de la OH es la mencionada hiperoxemia arterial, que se obtiene elevando la presión del interior de la cámara hiperbárica hasta el nivel deseado, y administrando al paciente por vía respiratoria, oxígeno al 100%.
La OH fue inicialmente propuesta en patologías específicas, buscando efectos terapéuticos en los fenómenos bioquímicos y fisiológicos operativos en la hiperpresión y la hiperoxia tisular. Dichos procesos han sido objeto de activa investigación científica en recientes años1-4. La exploración sistemática de los efectos biológicos de la hiperoxia continúa realizándose en investigaciones a nivel de células, tejidos, órganos y sistemas. Los avances en esta investigación, producto de experimentos en animales de laboratorio y en voluntarios5-6, ha permitido establecer protocolos de administración de OH virtualmente libres de riesgo7.
La OH como iniciativa terapéutica, inicialmente restringida a situaciones clínicas muy específicas, ha sido ampliada y adaptada en su indicación en base a una creciente experiencia clínica en los numerosos centros8-13. Esta abundante experiencia clínica, ha permitido también la sistematización del uso de la OH en aspectos metodológicos de su administración, incluyendo un cuidadoso análisis de la relación costo/beneficio tanto clínico como económico14.
Durante los años de crecimiento de la especialidad, se ha establecido fehacientemente que para optimizar resultados clínicos, la OH debe realizarse complementariamente y en conjunto con otras formas de tratamiento establecidas para cada patología en particular. En este trabajo nos proponemos describir aspectos generales de la utilización de la OH en el enfermo traumatizado, comenzando por la presentación de los principales fundamentos fisiológicos de la OH y sus aplicación y resultados terapéutico en situaciones clínicas particulares.

La Hiperoxia Tisular
Cualquiera sea el método utilizado para administrar OH, su objetivo final es la hiperoxigenación de la sangre arterial y consecuentemente, de todos los tejidos prefundidos por la misma. La sangre arterial de pacientes tratados con OH posee tensiones parciales de oxígeno aumentadas, habiéndose registrado experimentalmente in vivo valores en exceso de 2000 mmHg. El efecto a nivel tisular de esta hiperoxigenación arterial, depende del grado de prefusión y metabolismo local, resultando en un grado variable de hiperoxigenación tisular. La elevación de la tensión de oxígeno en los tejidos y sus células constitutivas modifica su medio interno, produciendo diversos efectos bioquímicos y fisiológicos significativos. El conocimiento y el estudio de estos efectos permite razonar el potencial beneficio terapéutico de la respiración de oxígeno hiperbárico así como interpretar resultados observados en los pacientes tratados con OH. Estos efectos pueden clasificarse convenientemente en cuatro grupos no necesariamente nítidamente separados entre sí:

Efecto hemodinámico.
El trauma tisular altera en mayor o menor medida la vasculatura local, comprometiendo el aporte de nutrientes básicos para el funcionamiento celular normal. Entre estos nutrientes se incluye el oxígeno, cuyo déficit resulta en una disminución de la síntesis de ATP, con reducción del estado de disponibilidad tisular de energía. Esta situación se manifiesta, entre muchos otros efectos, en el desarrollo de edema celular, que compromete aún más la llegada de nutrientes a la célula, aumentando la caída del potencial de óxido-reducción y favoreciendo el crecimiento local de gérmenes a los cuales el tejido traumatizado está expuesto por disrupción de barreras naturales.
El aumento de la presión parcial de oxígeno arterial permite, por difusión, oxigenar un mayor volumen de. tejido adyacente al capilar, estimándose el radio de este volumen en tres veces el valor del radio del volumen normal (cilindro de Krogh)15 revierte parcial o totalmente esta situación, mejorando el estado hemodinámico tisular y tendiendo a restablecer su fisiología. En el mismo contexto, existen procesos bioquímicos celulares potencialmente negativos asociados a la reoxigenación, bien definidos en algunos tejidos y conocidos como fenómenos de reperfusión17. En general, y a juzgar por los resultados terapéuticos, estos últimos no parecen prevalecer sobre los efectos favorables asociados a la corrección total o parcial de la hipoxia tisular.

Efectos físicos y fisiológicos:
La hiperoxigenación arterial produce en animales de experimentación y en voluntarios, una leve bradicardia con disminución del volumen minuto cardíaco de aproximadamente 10%5. También produce vasoconstricción arteriolar y disminución del flujo tisular local, que al no alterarse el tono venoso, produce un efecto entiedematoso tisular local documentado en la literatura17. Este efecto fisiológico, que se acopla al efecto hemodinámico anteriormente descripto que favorece la corrección del edema celular, hace la OH potencialmente útil en casos de edema cerebral9-18 síndromes de aplastamiento17 y síndromes de compartimiento19-21.
En caso de la existencia de burbujas gaseosas (habitualmente nitrogenada) en la sangre de pacientes con aeroembolismo de distinta etiología (accidentes de buceo y aeronavegación, iatrogenia, trauma), la OH produce un efecto terapéutico combinado:
1) al aumentar la presión ambiental total, reduce el tamaño de la burbuja, y
2) al reducir la presión parcial de nitrógeno de la sangre, aumenta el gradiente de difusión del nitrógeno hacia afuera de la burbuja. Ambos efectos contribuyen a la reducción del tamaño de la burbuja, eventualmente provocando colapso y desaparición de la misma, corrigiendo así sus efectos obstructivos y biológicos patogénicos22.

Efecto antibiótico e inmunorregulatorio:
En caso de coexistencia de trauma e infección, el beneficio aportado por la OH y la hiperoxia tisular resultante produce efectos terapéuticos23 que incluyen un efecto directo sobre los organismos anaeróbicos existentes, con resultados experimentales y clínicos significativos en casos de gangrena gaseosa24-29 y otras necrosis infecciosas30-35. Además, en áreas traumatizadas infectadas existe por definición, disrupción de la circulación con hipoxia local. Esta última, afecta mecanismos básicos de fagocitosis, reduciendo la efectividad de las defensas naturales contra organismos aeróbicos y anaeróbicos.
En una atmósfera de nitrógeno puro experimental, el poder fagocítico de células macrofágicas decrece a un 20% del control36. La disminución o la desaparición del estado hipóxico tisular durante la OH restablece la función normal de estas células de defensa. En base a estos procesos, y algunos efectos incompletamente definidos sobre las inmunoproteínas, la OH produce un efecto favorable inmunorregulatorio general, favoreciendo mecanismos de defensa contra una amplia variedad de organismos patógenos.

Estimulación del proceso cicatrizal.
En el período subagudo de reparación del enfermo traumatizado, debido a insuficiencia vascular de distinta etiología, ocasionalmente se produce un enlentecimiento relativo del proceso cicatrizal que a veces cesa por completo. Las lesiones afectadas en estos casos se denominan heridas o lesiones refractarias y son tratables con OH. Los mecanismos operativos durante el tratamiento de estos enfermos con OH, aún incompletamente comprendidos, han sido abundantemente investigados37. Mediante experimentación se ha establecido que la OH favorece el proceso de reparación cicatrizal al menos en tres grupos de efectos críticos para el mismo:
1) proliferación fibroblástica,
2) síntesis y secreción de colágeno38 y
3) neovascularización39. La literatura científica sobre los resultados clínicos de la utilización de OH en lesiones refractarias de tejidos blandos y óseos es favorable y es extensa8-14-10-41. Las figuras 1a, 1b y 1c demuestran el efecto de la OH sobre una lesión refractaria en el pie de un paciente diabético, originada en un traumatismo leve.

Metodología
La OH puede administrarse en cámaras hiperbáricas que pueden ser de dos tipos principales:
1) Cámaras monoplaza o individuales y
2) Cámaras multiplaza o colectivas. El propósito terapéutico: la hiperoxigenación arterial, puede conseguirse con igual efectividad con ambos sistemas adecuadamente utilizados.
En ambos casos, el diseño de los equipos permite, con instrumental especialmente diseñado, el monitoreo de los pacientes en tratamiento (ECG, presiones vasculares, temperatura, etc.), la administración intravenosa de medicamentos y la ventilación artificial, en el caso que su condición clínica así lo requiriese.

Cámaras monoplaza o individuales.
En estas unidades, se trata un paciente por vez, lo que permite la individualización del tratamiento en cuanto a presión y duración del mismo. Estas unidades consisten en cilindros de metal o polímero transparente cuyo diseño permite su presurización a niveles requeridos para la OH. Estas cámaras se comprimen con oxígeno puro o con aire. En el primer caso, el paciente respira la atmósfera ambiente, mientras que en el segundo caso, la respiración de oxígeno se realiza por medio de una máscara. El volumen relativamente pequeño de estas unidades las hace sensibles durante la descompresión y compresión a los cambios de temperatura requiriendo equipamiento o protocolos que eviten variaciones excesivamente marcadas en este parámetro. En las cámaras que funcionan Con oxígeno puro. es necesaria la prevención de la acumulación de C02 en el ambiente interior de la misma por fijación química o por lavaje con oxígeno. La figura 2 muestra un ejemplo de cámara monoplaza o individual.

Cámaras multiplaza o colectivas.
Estas unidades consisten en cilindros metálicos suficientemente grandes para albergar hasta 8-10 pacientes simultáneamente. La presurización se realiza con aire. y el oxígeno se administra por máscara, o un halo flexible que envuelve la cabeza del paciente (hood). La amplitud de la cámara multiplaza permite la presencia durante el tratamiento de personal médico y paramédico. indispensable en la atención del enfermo crítico. Las figuras 3a y 3b muestran detalles exteriores e interiores de una cámara multiplaza.

Resumen
El aumento en la incidencia de patología asociada al trauma, con su consiguiente secuela de invalidez, estimula la búsqueda constante de formas alternativas de tratamiento. La oxigenoterapia hiperbárica (OH), administrada en cámaras hiperbáricas, es una nueva forma de tratamiento médico de creciente utilización en el mundo. En este artículo, se presentan los fundamentos fisiológicos de la utilización de la OH en general, destacando aquellos aspectos relevantes para el tratamiento de pacientes traumatizados desde su fase aguda hasta el período de rehabilitación. En esta primera parte presentamos la metodología de administración de la OH, sus efectos termodinámicos, fisiológicos, inmunorregulatorios y reparativos, así como los objetivos de su aplicación en enfermos traumatizados. En la parte 2 a publicarse en un número próximo, analizaremos la utilización de la OH en situaciones clínicas específicas relacionadas al trauma y la experiencia mundial en esta área, documentada en un abundante y creciente número de publicaciones internacionales. La OH no remplaza el tratamiento médico establecido, sino que para optimizar resultados, debe incluirse complementariamente, como parte constitutiva de un programa integral y multidisciplinario en el tratamiento del enfermo traumatizado.

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Parte II
Introducción
En este texto describiremos los fundamentos de la utilización de la oxigenoterapia hiperbárica (OH) en dos situaciones estrechamente relacionadas con el trauma:
1) el edema cerebral por trauma craneoencefálico y
2) el síndrome de aplastamiento.
Considerando los diferentes efectos fisiológicos y terapéuticos de la OH descriptos en el articulo precedente1, esta metodología terapéutica es de utilidad en el tratamiento de varios síndromes clínicos asociados a lesiones traumáticas. Estos incluyen, en el período inmediatamente postraumático, las quemaduras térmicas2-3, infecciones anaeróbicas de tejidos blandos clostridiales4-5 y no clostridiales6-8, fracturas expuestas9 y la intoxicación por monóxido de carbono10-11. En el período de recuperación, la OH se utiliza en el tratamiento de la osteomielitis crónica refractaria12-13, y en lesiones tróficas con retardo de cicatrización o lesión refractaria14-15. El desarrollo de cada una de estas aplicaciones excede el propósito de este trabajo. Los fundamentos y la experiencia clínica del uso de la OH para estas patologías se describen en revisiones recientes16-17.

La OH en el Edema Cerebral por Trauma Craneoencefálico
Fundamento fisiológico.
La respiración de oxígeno puro produce vasoconstricción cerebral, con disminución del flujo arterial cerebral. Este efecto ha sido observado en condiciones normobáricas e hiperbáricas en animales de experimentación16 y en seres humanos19-20. Como resultado de la respiración de oxígeno hiperbárico, la disminución del flujo cerebral es de 25-30% a 2 atmósferas absolutas (ATA), sin acentuamiento a 3 ATA. Dicha caída del caudal sanguíneo cerebral produce una disminución del volumen cerebral, y consecuentemente de la presión intracraneal. Este fenómeno es similar al causado por hiperventilación y disminución de la PCO2, aunque en este caso se ha observado aumento de la concentración de lactato en el liquido cefalorraquídeo21. En casos de vasodilatación cerebral por parálisis vasomotora resistente a la hipocapnia y debida a lesión cerebral grave, la respiración de oxígeno hiperbárico no produce vasoconstricción cerebral22. En aquellos casos de edema cerebral asociada al trauma craneoencefálico con repercusión neurológica pero sin parálisis vasomotora, el efecto de la OH sobre la circulación cerebral disminuye el edema cerebral resultante del trauma y la lesión por hipoxia cerebral, mientras se mantiene o mejora la oxigenación tisular cerebral. Además del efecto hemodinámico mencionado, la mayor oferta de oxígeno molecular puede optimizar la síntesis de ATP, previniendo recidivas del edema cerebral por defecto energético a nivel de la membrana celular luego de la cesación de la hiperoxigenación. Este último efecto ha sido observado en la reducción del edema compartamental experimental secundario a la respiración de oxígeno hiperbárico23.
La mejoría clínica representada por el aumento estadísticamente significativo de la sobrevida, como resultado de la OH en modelos experimentales de edema cerebral, ha sido observada en ratas con trauma craneoencefálico24 y en perros con símil experimental de hematoma extradural25.

Experiencia clínica.
En general, las observaciones clínicas en pacientes con edema cerebral post traumático tratados con OH indican un beneficio atribuible a los mecanismos fisiológicos descriptos en el párrafo anterior. Este beneficio ha sido documentado individualmente en base a la evolución clínica favorable26-28,y a mejoría electroencefalográfica29 y bioquímica30. Asimismo la diversidad de las manifestaciones clínicas del trauma craneoencefálico, así como su variabilidad en el tiempo, dificulta el diseño de protocolos de investigación clínica, tendientes a demostrar objetivamente la eficiencia relativa de tratamientos específicos. De esta manera, las numerosas observaciones clínicas que indican un efecto favorable de la OH sobre el edema cerebral secundario al trauma craneoencefálico26-27 no definen una metodología óptima de elección de pacientes y protocolos.
En casos específicos, la sensatez de la inclusión de la OH en asociación con otros tratamientos convencionales del edema cerebral depende de múltiples factores prácticos, como la condición general del paciente y la accesibilidad al tratamiento hiperbárico sin el aumento del riesgo asociado al tras lado de enfermos comatosos. En aquel los casos en que el tratamiento hiperbárico es posible y práctico, usualmente se observa una inmediata mejoría neurológica, aunque ésta puede ser de magnitud variable. Luego de la finalización del tratamiento hiperbárico, a veces se observa pérdida parcial de esta mejoría, que regresa durante el siguiente tratamiento. La mejoría neurológica significativa y claramente asociada al tratamiento hiperbárico, estimula a la continuación del mismo hasta lograr la resolución total o un estado donde no se observa mejoría adicional con tratamientos repetidos.
Asimismo, independientemente de la evidente mejoría sintomatológica aguda por los mecanismos fisiológicos apuntados anteriormente, la indicación de la OH como tratamiento de rutina del edema cerebral depende eventualmente de la demostración objetiva de la superioridad de resultados clínicos a mediano y largo plazo en los pacientes tratados con esta modalidad. La evidencia existente en esta área es promisoria26, pero no es abundante. Hasta que se generalice la información con significación estadística en este campo, las decisiones terapéuticas deben apoyarse en preceptos fisiopatológicos, la experiencia personal del médico tratante y, en última instancia, el sentido común. Como norma general, el OH se utiliza en conjunción con otros métodos de tratamiento del edema cerebral en aquellos pacientes con manifestaciones neurológicas sustanciales pero no extremas. Estos pacientes son aquellos en coma grado4-6 de Glasgow. Los pacientes con afectación más profunda se excluyen en base a la ausencia del efecto hemodinámico cerebral de la OH, y aquéllos con manifestaciones más leves se excluyen en base a la buena evolución esperada espontáneamente.

La OH en el Síndrome de Aplastamiento
El síndrome de aplastamiento.
Este síndrome consiste esencialmente en la isquemia aguda de miembros cuya circulación se ve criticamente comprometida debido a lesión traumática. El origen de la isquemia es la lesión de vasos grandes por disrupción traumática, o extenso daño microvascular debido a síndrome compartamental. Complicaciones secundarias incluyen infección, lesiones refractarias y retardos de consolidación ósea. El síndrome de aplastamiento es usualmente de suficiente severidad como para presentar riesgo de necrosis o amputación, y el tratamiento de la fase aguda debe orientarse a minimizar la pérdida eventual de tejido. La fisiopatología del síndrome de aplastamiento posee, como fenómeno central, el desarrollo de edema de origen hipóxico-isquémico. Dicho edema es el resultado de la reducción en la disponibilidad de energía necesaria para mantener la integridad funcional del tejido. El déficit de perfusión que produce dicho edema es agravado por el mismo, produciéndose un circulo vicioso que, de no ser interrumpido por intervención terapéutica, resulta eventualmente en la pérdida irreversible de tejido.

Efectos de la OH en el síndrome de aplastamiento.
Una vez definidas las características básicas del síndrome de aplastamiento y su fisiopatología, puede razonarse que la administración de oxigeno hiperbárico en esta condición apunta a corregir el defecto fundamental de esta patología: la hipoxia tisular.
Como se describió en el artículo precedente a éste1, durante la OH el plasma posee una PO2 de 1.200-1.300 mmHg, lo que permite oxigenar adecuadamente una mayor cantidad de tejido respecto de condiciones normobáricas. Bajo condiciones de respiración hiperbárica, el oxígeno aportado a los tejidos por difusión es suficiente para mantener la viabilidad de los mismos sin el oxígeno aportado por la hemoglobina32. La corrección de la hipoxia local restablece la función inmunitaria33-34 y la capacidad reparativa35-36, deprimidas por el defecto de disponibilidad de oxígeno.
Por otra parte, como se describió en la sección de edema cerebral, la elevación de la PO2 en la sangre arterial produce vasoconstricción arteriolar, con disminución del flujo local del orden del 20-30%31. Estas modificaciones hemodinámicas tienen como resultado la reducción del edema vasogénico, efecto establecido fehacientemente por experimentación37-38.
Como consecuencia de este conjunto de fenómenos, la OH ejerce tres efectos beneficiosos en el síndrome de aplastamiento:
1.- Aumento de la oxigenación tisular por difusión.
2.- Aumento del transporte de oxígeno por unidad de volumen de sangre.
3.- Reducción del edema vasogénico.
En conjunto, estos mecanismos optimizan la conservación de tejido y disminuyen la incidencia de complicaciones. La utilización clínica de la OH y sus beneficios terapéuticos en las isquemias traumáticas agudas han sido documentados abundantemente en la literatura39-41.

Resumen
La administración de oxígeno hiperbárico produce efectos terapéuticos potencialmente útiles en una variedad de patologías asociadas al trauma. En este trabajo se describe el fundamento de la utilización de la oxigenoterapia hiperbárica (OH) en el tratamiento del edema cerebral por trauma craneoencefálico y en el síndrome de aplastamiento. En ambos casos, los efectos hemodinámicos regionales de vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo local mejoran el edema tisular mientras aumenta la disponibilidad de oxígeno a la célula, con reversión de los efectos deletéreos de la hipoxia. Se describen los mecanismos operativos fisiológicos, identificados experimentalmente, así como la experiencia clínica acumulada con la aplicación de la OH en estos síndromes.
Dr. Jorge B. Pisarello
Jefe de Servicio de Medicina Hiperbárica, San. Modelo Quilmes.
Dra. Nina Subbotina
Médica de staff, Servicio de Medicina Hiperbárica, Sanatorio Modelo Quilmes.
Publicado en Magazine Kinésico Número 03: Septiembre de 1998

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